Что за болезнь вгбк у кроликов

Управление Нормативные акты Кадровое обеспечение Ветеринарные услуги Противодействие коррупции

Вирусная геморрагическая болезнь кроликов (ВГБК) – остро протекающая высококонтагиозная болезнь. В естественных условиях к возбудителю ВГБК наиболее восприимчивы кролики старше 2-3 месяцев. Заболеваемость восприимчивых животных достигает 70-80 %, летальность – 90-100 %. В начале заболевания без видимых клинических симптомов внезапно гибнут взрослые особи. Затем болезнь охватывает животных молодого возраста. На неблагополучных подворьях молодые крольчата (до 1,5-месячного возраста), как правило, устойчивы к заболеванию, но по достижении возраста старше 2-х месяцев они могут заболеть и погибнуть.

Массовое заболевание животных может протекать в любое время года.

Источником возбудителя инфекции при ВГБК являются больные животные.

Факторами распространения возбудителя ВГБК могут быть:

— завоз в благополучные хозяйства инфицированных животных, находящихся в инкубационном периоде болезни;

— контакт здоровых кроликов с инфицированными животными на выставках, ярмарках, рынках, при транспортировке, случке, обмене;

— растительные корма (трава, сено), где могли находиться больные кролики или имелись трупы этих животных;

— отходы растений (капуста, морковь, редис и др.), полученные с рынков, а также пищевые отходы от населения, пунктов общественного питания, пионерских лагерей и др.

Инкубационный период составляет от нескольких часов до 2-4 дней. При сверхостром течении болезни клинических симптомов болезни не обнаруживают. Температура тела – в пределах нормы, аппетит сохранен. Неожиданно внешне здоровые кролики делают несколько судорожных движений конечностями и погибают.

При остром течении болезни через 2-4 суток после инфицирования у кроликов появляются признаки угнетения, расстройства нервной системы. Продолжительность болезни 1-2 суток. Незадолго до смерти из носовых отверстий могут появиться незначительные истечения желтоватого или желтовато-красного цвета.

При вскрытии павших кроликов обнаруживают характерные патолого-анатомические признаки.

Диагноз на вирусную гемаррогическую болезнь кроликов ставят на основании клинических, эпизоотологических и патологоанатомических данных и результатов лабораторных исследований.

При возникновении подозрения на ВГБК на частном подворье владельцу кроликов необходимо обратиться к ветеринарному специалисту, обслуживающему населенный пункт, или в управление ветеринарии по району (городу) для точной постановки диагноза и своевременного принятия мер.

В неблагополучном пункте проводят клинический осмотр всего поголовья для выявления больных животных. Убой больных и подозрительных по заболеванию животных проводят бескровным методом с последующей утилизацией согласно действующих ветеринарно-санитарных правил. Проводят тщательную механическую очистку и дезинфекцию помещений, где содержались животные.

Оставшееся условно здоровое поголовье вакцинируют.

Хозяйство (пункт) объявляют благополучным через 15 дней после последнего случая заболевания или уничтожения (убоя) в нем больных кроликов, проведения вакцинаций и заключительных ветеринарно-санитарных мероприятий.

Основным средством профилактики вирусной геморрагической болезни кроликов является своевременная вакцинация и ревакцинация здорового поголовья против этой болезни.

ВГБК (Вирусная геморрагическая болезнь кроликов) или некротический гепатит – это инфекционная болезнь с острым течением и высокой летальностью, достигающей 80?100%.

Первая вспышка вирусной геморрагической болезни у кроликов была зафиксирована в 1984 году, вызванный заболеванием падеж поголовья в Китае нанес большой ущерб. А возбудитель болезни с импортируемой из страны крольчатиной попал в страны Европы. Опасная болезнь кроликов в 1986 году была выявлена и на российском Дальнем Востоке. А итальянские фермеры потеряли около 80 миллионов кроликов, после чего закрылись несколько сотен кролиководческих хозяйств. Очаги заболевания и вгбк у кроликов симптомы вгбк у кроликов позже регистрировались и в других европейских государствах, а также в странах Юго-Восточной Азии и на Американском континенте.

Причины заболевания

Возбудитель ВГБК – это содержащий РНК вирус с крайне высокой живучестью. Вызвать заболевание способен вирус, пребывавший около пяти лет в замороженном состоянии или подвергшийся обработке эфиром и хлором. Восприимчивость к заболеванию наблюдается у кроликов всех пород, причем с возрастом животное больше рискует заразиться геморрагической пневмонией. Молодые особи остаются не тронутыми опасным заболеванием.

Обнаружить зависимость между возникновением ВГБК у кроликов и временем года не удалось. В организм вирус попадает с пищей, водой или респираторным путем, если здоровое животное содержится вместе с заболевшим. В последнем случае заражение может произойти от подстилки, общей кормушки и при случке. После забоя пораженного ВГБК поголовья возбудитель болезни до трёх месяцев сохраняется в мехе и шкурках, поэтому источником болезни отчасти могут стать и изделия из такого сырья.

Симптомы заболевания

Инкубационный период некротического гепатита обычно составляет от нескольких часов до 5 дней. Особенность болезни – это ее внезапное появление, стремительное развитие и такое же наступление смерти, при этом распространения заболевания среди взрослой популяции также молниеносно.

Подчас течение геморрагической болезни таково, что внешне здоровый кролик может через пару дней оказаться мертвым.

Из внешних проявлений заболевания стоит отметить:

  • угнетенное состояние у заболевших животных;
  • отсутствие аппетита или полный отказ от корма;
  • нервозность или апатичность;
  • судороги у кролика, сопровождаемые писком, стонами и запрокидыванием головы;
  • тахикардия;
  • диарея;
  • воспалительные явления на веках;
  • выделения из носа желтого цвета с возможной примесью крови.
  • На вторые сутки после инфицирования у кролика развивается внутрисосудистое свёртывание крови, во внутренних органах появляются кровоизлияния. И этим патологические изменения в организме не ограничиваются. Страдает печень, поражения затрагивают селезенку, сердце, почки и желудочно-кишечный тракт. Смерть же у большинства животных наступает из-за отека легких.

    Диагноз вирусной геморрагической болезни кроликов ставиться на основании массовой гибели не получившего вакцины против ВГБК взрослого поголовья и невосприимчивости к болезни крольчат до 1,5–3 месяцев. При этом учитывается отсутствие ярких клинических признаков, а также данные лабораторных исследований.

    Способы лечения заболевания

    К сожалению, уничтожить возбудителя геморрагической болезни и нейтрализовать его действие на организм сегодня невозможно. Поэтому лечения ВГБК в классическом понимании не существует.

    Но при однократном подкожном или внутримышечном введении 0,5 мл специальной сыворотки против вирусной геморрагической болезни кроликов можно обеспечить животному двухчасовое защитное действие после инъекции. Однако эффект удается получить только при введении средства на самых ранних стадиях заболевания.

    Применение сыворотки в разгар заболевания ведется не только для лечения животных, но и с целью предотвращения распространения геморрагической болезни. При своевременном получении сыворотки можно сохранить до 90% поголовья. Вакцинация против вируса геморрагического гепатита обеспечивает иммунитет спустя три дня после процедуры и при массовой заболеваемости сохраняет до 60% стада.

    Кроме обязательного использования сыворотки или вакцины, при выявлении ВГБК в неблагополучном хозяйстве необходимы:

    • тщательные врачебные осмотры животных для выявления больных кроликов;
    • всеобъемлющая дезинфекция и очистка мест для выгула и клеток для кроликов, а также инвентаря, оборудования и площадок для убоя;
    • меры по бескровному убою и сжиганию с последующей утилизацией в установленном ветеринарной службой порядке тушек больных и подозрительных животных.
    • Если сыворотки или вакцины нет, то распространение болезни можно предотвратить, лишь проведя убой всех кроликов в хозяйстве.

      Тушки больных животных и молодняка до двухмесячного возраста после убоя утилизируют вместе со шкурками. Мясо взрослых кроликов без признаков заболевания после термической обработки не представляет опасности. А вот оставшиеся после разделки внутренние органы, кровь, лапы, головы и иные продукты обязательно утилизируют.

      Поскольку возбудитель болезни сохраняется в кроличьих шкурках и после убоя, то такое сырье хранят изолированно, предварительно упаковав в продезинфицированную ткань. Дальнейшая реализация и обработка шкурок возможна только после согласования с ветеринарными органами.

      Способы профилактики ВГБК

      Избежать ВГБК и потери поголовья можно лишь при регулярном проведении вакцинации и соблюдении правил содержания животных.

      Существует несколько видов эффективной против вирусной геморрагической болезни кроликов тканевой инактивированной вакцины. Первое введение вакцины против ВГБК проводится в 45-дневном возрасте, затем крольчата прививаются через три месяца. Уже через три дня после первого получения вакцины крольчата имеют напряженный иммунитет. Дальнейшая вакцинация проходит пожизненно с периодичностью в шесть месяцев.

      Ожидающих потомство самок прививают на любом сроке беременности. При этом рожденный от привитой крольчихи помет получает полный иммунитет от геморрагической болезни на срок от 30 до 60 дней.

      Обеспечить профилактический эффект и дать животному иммунитет на тридцатидневный срок поможет пассивная иммунизация кроличьего поголовья с помощью сыворотки от ВГБК.

      Развернуть комментарии

      Что надо знать всем кролиководам для защиты поголовья от опасной болезни

      Управление Федеральной службы по ветеринарному и фитосанитарному надзору по Республике Мордовия и Пензенской области информирует, что в январе 2020 года сотрудниками Федерального государственного бюджетного научного учреждения «Федеральный исследовательский центр вирусологии и микробиологии» (ФГБНУ «ФИЦВиМ») в патологическом материале от павших кроликов, доставленных из г. Иланский Красноярского края, был выявлен и идентифицирован антиген и геном вируса геморрагической болезни кроликов нового типа (ВГБК-2).

      Это уже третий случай обнаружения нового типа вируса геморрагической болезни кроликов в Российской Федерации. В прошлом году вирус был идентифицирован в Тверской (октябрь) и Московской (в ноябрь) областях.

      Вирусная геморрагическая болезнь кроликов — это остро протекающая высококонтагиозная болезнь кроликов, характеризующаяся явлениями геморрагического диатеза во всех органах, особенно в легких и печени.

      В естественных условиях к ВГБК наиболее восприимчивы кролики старше 3-х месяцев. Заболеваемость кроликов достигает 70-80%, летальность — 100%. Иные животные не восприимчивы к ВГБК.

      ВГБК длится от нескольких часов до 5 дней. Клиническими признаками ВГБК являются лихорадка, носовое кровотечение за 1-2 часа до гибели. Чаще ВГБК протекает бессимптомно.

      Возбудителем ВГБК является РНК-содержащий вирус рода Lagovirus семейства Caliciviridae.

      Возбудитель относительно устойчив к различным химическим и физическим факторам, чувствителен к поверхностно активным веществам и всем дезинфицирующим средствам. При температуре 50 °С возбудитель сохраняется в течение 60 минут. При температуре минус 40-50 °С сохраняется без снижения вирулентности в течение 5 лет.

      Инкубационный период болезни составляет от нескольких часов до 3 дней.

      Основным источником возбудителя являются больные кролики. Передача возбудителя осуществляется путем контакта здоровых кроликов с больными или павшими кроликами, при контакте с контаминированными возбудителем кормами, объектами окружающей среды, включая почву, воду, поверхности помещений, оборудования, транспортных и технических средств.

      В целях предотвращения возникновения и распространения ВГБК физические и юридические лица — собственники (владельцы) кроликов обязаны соблюдать требования Ветеринарных правил осуществления профилактических, диагностических, ограничительных и иных мероприятий, установления и отмены карантина и иных ограничений, направленных на предотвращение распространения и ликвидацию очагов вирусной геморрагической болезни кроликов, утвержденных приказом Минсельхоза России от 12 декабря 2017 г. № 624, а именно:

      • предоставлять по требованиям специалистов госветслужбы кроликов для осмотра;
      • извещать в течение 24 часов специалистов госветслужбы обо всех случаях заболевания или изменения поведения кроликов, указывающего на возможное заболевание;
      • принимать меры по изоляции подозреваемых в заболевании кроликов, кроликов, для ухода за которыми применялось оборудование (инвентарь), используемое для ухода за подозреваемыми в заболевании кроликами, а также иных животных, находившихся в одном помещении с подозреваемыми в заболевании кроликами, которые могли контактировать с ними, обеспечить изоляцию трупов павших кроликов в помещении, в котором они находились;
      • выполнять требования специалистов госветслужбы о проведении в личном подсобном хозяйстве, крестьянском (фермерском) хозяйстве, в хозяйстве индивидуального предпринимателя, организациях и их обособленных подразделениях, в которых содержатся кролики (далее — хозяйства) противоэпизоотических и других мероприятий, предусмотренных Правилами;
      • соблюдать условия, запреты, ограничения в связи со статусом региона, на территории которого расположено хозяйство, установленным решением федерального органа исполнительной власти в области ветеринарного надзора о регионализации по ВГБК в соответствии с Ветеринарными правилами проведения регионализации территории Российской Федерации, утвержденными приказом Минсельхоза России от 14 декабря 2020 г. № 635 (зарегистрирован Минюстом России 23 марта 2020 г., регистрационный N 41508).
      • Для профилактики ВГБК проводится вакцинация кроликов против ВГБК вакцинами согласно инструкциям по применению.

        Разводят кроликов ради вкусного диетического мяса и ценного меха. Но иногда эти милые животные подвергаются болезням. Одна из них, и, пожалуй, сама я страшная — это геморрагическая болезнь кроликов (ВГБК). Ввиду того, что она поражает все органы зверька, а в первую очередь — печень и легкие, ее называют некротическим гепатитом или геморрагической пневмонией, а в народе прозвали «геморогичкой у кроликов». Латинский вариант названия болезни — «haemorrhagic». Это одно из острых инфекционных заболеваний, при котором поражаются все органы животного. Появляется это заболевание внезапно, очень быстро развивается и распространяется. Поголовье погибает в считанные дни. Из-за этого в народе ей дали еще одно название — «чумка».

        Первые заболевания ВГБК

        В 1984 году впервые выявили это заболевание у ангорских крольчих на ферме в Китае, завезенных из Германии. Но сама Германия до 1988 года молчала о наличии ВГБК. Заболевание начало распространяться с небывалой скоростью и в 1986 году достигло России. На Дальнем Востоке, в совхозе «Дальневосточный» Хабаровского края, который граничит с Китаем, был обнаружен первый очаг этого заболевания. Ветврачи сразу не смогли поставить диагноз, заболевших кроликов пустили под нож. Увидев пораженные внутренности, мясо утилизировали, а шкурки отправили на фабрики. Они даже не предполагали, что таким образом заболевание распространилось по регионам России.

        Геморрагическая болезнь кроликов

        Пути передачи возбудителя

        Возбудитель этого недуга — РНК, в котором содержится болезнетворный вирус семейства калицивирусов. Он сохраняет свои свойства больше пяти лет. На него не действуют ни заморозка, ни эфир, ни хлорка.

        Вирус ВГБК кроликов передается через пищу и воду, почву, корма, а так же респираторным путем. Возбудитель геморрагической болезни может находиться в транспорте, в котором перевозятся кролики. Также вирус может передаваться насекомыми, контактирующими с больным животным. Возбудители этой болезни отлично сохраняются долгое время в шкурках животных и пухе, ну и как следствие в изделиях из них. Если животное подверглось этому заболеванию, то его лучше зразу же забить и утилизировать. Наибольшей восприимчивостью к данной болезни являются кролики старше трех месяцев и весом свыше 3 кг.

        Важно!Если клетка изготовлена из металла, вирус сохраняется не более 30 дней, а вот в клетке, которая сделана из дерева, он может сохраниться до двух месяцев.

        Чумка у кроликов: симптомы и диагностика

        Эта болезнь очень быстро протекает. Иногда инкубационный период длится всего пару часов. Может получиться так, что покормив и не заметив каких либо изменений в поведении животного, к следующему кормлению хозяин находит уже мертвое животное. Если же течение болезни не такое острое, то примерно через 3-4 дня после контакта с больным животным у кролика может появиться расстройство нервной и пищеварительной системы, стул — жидкий и пенистый. Он отказывается от пищи, его лапки судорожно дергаются, голова запрокидывается, дыхание становится прерывистым, появляется раздражительность, они пищат и стонут. Так же могут появиться желто-красные выделения из носика. Все это происходит в считанные минуты, каких то 5-10 минут и кролик мертв. Одним из первых симптомов ВГБК у кроликов может быть — повышение температуры тела. У здорового кролика она 38-39°С, а инфицированного выше 40°С. Поставить точный диагноз в начале болезни практически не возможно, поэтому так высока смертность кроликов от этого недуга.

        Ученые провели эксперимент: ввели здоровому зверьку вирус — животное погибло через два дня, в то время как контактирующие с ним особи — на 5-6 день.

        Важно! Геморрагической болезни подвержены только кролики. Иные животные и люди этой болезнью не болеют.

        При проникновении вируса, в организме кролика происходят такие процессы:

      • попав в организм вирус быстро развивается;
      • поражает систему кровообращения;
      • поражает лимфатическую систему;
      • изменяются клетки организма;
      • образуются подкожные отеки и узлы;
      • происходит кровоизлияние в слизистые оболочки глаз;
      • вызывает рвоту с обильными примесями крови;
      • поражает печень, почки, легкие — наблюдается сильное увеличение данных органов;
      • селезенка заполняется кровью.
      • Лечение

        К сожалению, геморрагическая лихорадка у кроликов лечению не подлежит. Нет такого лекарственного препарата, который мог убить этот страшный вирус. Если пушистого зверька постигла такая беда, то он обязательно умрет. Для сохранения поголовья, надо своевременно проводит вакцинацию животных и вакцину против этого заболевания необходимо всегда иметь всем животноводам. В холодильнике она может храниться до двух лет. В целях профилактики вводить сыворотку необходимо всем кроликам, начиная шестинедельного возраста. Затем через каждые 3 месяца.

        Хотя применение специальной вакцины все равно не дает 100% гарантии, что кроличье семейство будет защищено.

        Меры профилактики

        Если возникло заражение у одной из кроличьих семей, необходимо немедленно провести профилактику во всех остальных семьях. Животноводам, у которых кролики заразились этим недугом, нужно понимать что:

      • такую крольчатину нельзя употреблять в пищу, а так же продавать;
      • нельзя переводить больных кроликов из одной клетки в другую;
      • не случать с кроликами из других гнезд;
      • выделить отдельный инвентарь для ухода за инфицированными животными, а после тщательно его продезинфицировать;
      • остальным кроликам срочно провести вакцинацию;
      • помет от больных особей необходимо подвергнуть биотермической обработке и утилизировать за пределами хозяйства;
      • после контакта с больными животными одежда и инструменты надо продезинфицировать, руки тщательно вымыть с использованием дезинфицирующих средств;
      • умерших животных сжигают.
      • Вымыть тщательно руки

        В качестве дезинфицирующего средства можно применять следующие вещества:

      • карболовая кислота;
      • свежегашеная известь;
      • едкий натр.

      Вирус мутировал

      Многие кролиководы в панике — ВГБК мутировал. Официальное название новой формы — RHDV-2 (Rabbit Haemorrhagic Disease Virus — 2). С 2010 года новое заболевание уже посетило такие страны как: Франция, Италия, Португалия, Испания.

      Данный вирус уже не реагирует на старые вакцины, мало того, если первая вирусная геморрагическая болезнь кроликов не поражала молодняк моложе 3-х месяцев, то RHDV-2 поражает малышей 3-4 недель, о вакцинации в этом возрасте еще и речи быть не может.

      Новый вирус от старого отличается еще большей скоротечностью болезни, поражением не вакцинированных малышей и еще большей смертностью — практически 100% летальный исход зараженных крольчат. А так, в целом, болезнь протекает с теми же симптомами: отдышка, отсутствие аппетита и жар. Как себя ведут хронически зараженные ушастые животные? Будут они являться переносчиками вируса или абсолютно выздоровеют? Специалисты еще не готовы ответить на эти вопросы. Заражение происходит, так же как и при классическом ВГБК.

      Зараженных ВГБК животных невозможно спасти. Поэтому чтобы уберечь поголовье кроликов от страшного вируса, необходимо проводить своевременную вакцинацию и соблюдать правила гигиены при уходе за зверьками.

      Вирусная геморрагическая болезнь кроликов — контагиозная, остро протекающая болезнь характеризующаяся явлениями геморрагического диатеза во всех органах, особенно в легких и печени, наиболее восприимчивы кролики старше 3-х месяцев. Признаками болезни являются лихорадка носовое кровотечение за 1-2 часа до гибели. Чаще протекает бессимптомно. Инкубационный период болезни составляет от нескольких часов до 3 дней. Источником возбудителя являются больные кролики. Передача возбудителя осуществляется путем контакта здоровых кроликов с больными или павшими кроликами, при контакте с объектами окружающей среды, включая почву, воду, поверхности помещений, оборудования, транспортных и технических средств.

      В связи с вступлением 20 января 2020 года в законную силу Ветеринарных правил осуществления профилактических, диагностических, ограничительных и иных мероприятий, установления и отмены карантина и иных ограничений, направленных на предотвращение распространения и ликвидацию очагов вирусной геморрагической болезни кроликов (далее – Ветеринарные правила) физические и юридические лица, являющиеся собственниками (владельцами) восприимчивых животных, обязаны соблюдать требования по предотвращению возникновения вирусной геморрагической болезни кроликов ее распространения и ликвидации.

      Лица, виновные в нарушении Ветеринарных правил, несут ответственность в соответствии с законодательством Российской Федерации.

      (4822) 52-44-60
      отдел приема материалов

      8-904-019-83-32
      для участников внешнеэкономической деятельности

    E-mail:
    > Полезная информация > Важно знать! > Вирусная геморрагическая болезнь кроликов

    Не все знают, что сезонные вспышки различных инфекционных заболеваний характерны не только для людей, но и для животных. Так, например, у кроликов в осенне-зимний период нередко встречается вирусная геморрагическая болезнь кроликов (ВГБК ) — остро протекающая высококонтагиозная болезнь, характеризующаяся явлениями геморрагического диатеза во всех органах, в особенности в легких и печени. Заболевают кролики старше 1,5-месячного возраста, с неизменным летальным исходом. К возбудителю болезни чувствительны кролики, не зависимо от породы и пола, причем наиболее чувствительны взрослые массой 3,0-3,5 килограмма. Источником возбудителя инфекции являются больные и переболевшие кролики.

    Факторами передачи возбудителя могут быть корма, подстилка, почва, вода, инфицированные больными кроликами, а также пух и шкурки от больных животных и изделия из мехового сырья, поступившие из неблагоприятных по ВГБК пунктов. При этом известно, что вирус сохраняется в шкурках в течение трех месяцев.

    Вспышка ВГБК в хозяйстве может нанести серьезный экономический ущерб.

    У кроликов инкубационный период болезни обычно продолжается 48-72 часа, иногда до 120 часов. Клинически болезнь почти не проявляется. Обычно внешне здоровые кролики делают несколько судорожных движений конечностями и погибают. Лишь у отдельных особей наблюдалось легкое угнетение, отсутствие аппетита и за 1-2 часа до гибели истечения из носа (желтые или кровянистые).

    Обычно при внешнем осмотре отличить кролика, больного ВГБК, даже за несколько минут до гибели от других клинически здоровых кроликов не удается. Диагноз на ВГБК ставится на основании эпизоотологических, клинических данных и патоморфологических результатов лабораторных исследований. Поэтому трупы павших без видимых причин кроликов обязательно следует доставлять в лабораторию для исследования.

    Для специфической профилактики ВГБК в 1987 году во ВНИИВВ и М была разработана инактивированная вакцина. Также была разработана специфическая сыворотка против ВГБК, обладающая защитным действием после однократного подкожного или внутримышечного введения и продолжительностью в течение 30 суток и лечебным действием после однократного введения в период развития первичных клинических признаков.

    В разгар ВГБК рекомендуется применять специфическую сыворотку всем без исключения кроликам с лечебной и профилактической целью (сохраняемость поголовья не менее 90%), а затем провести вакцинацию оставшегося поголовья. При отсутствии сыворотки можно с успехом применять при тех же условиях вакцину против ВГБК (сохраняемость 50-60%), так как иммунитет наступает уже на 3-ий день после прививки.

    По вопросам диагностики и последующим рекомендациям обращайтесь по адресу г. Тверь, ул. Шишкова 100. или по тел. (4822 ) 52-44-60.

    Распространение. Болезнь в 1984-1985 гг. была широко распространена в Китае. В бывшем СССР болезнь впервые зарегистрирована в 1986 г. среди кроликов приграничного с Китаем совхоза. Диагноз не был поставлен, кроликов убили, а шкурки отправили на фабрику Московской области. Вскоре болезнь широко распространилась по Московской области, затем была зарегистрирована в Воронежской, Липецкой, Саратовской областях, в Молдавии, на Украине. С 1988 г. ГБК регистрировали в Германии (ГДР и ФРГ), Чехословакии, Швейцарии, Франции, Болгарии (22,24).

    В январе 1989 г. МЭБ приняло её официальное название “вирусная геморрагическая болезнь кроликов”. ГБК появилась в Мексике, Австралии, Польше, Испании, Югославии, в дальнейшем — в Португалии, Бельгии, Дании, Греции, Люксембурге, Нидерландах, Великобритании и других странах. В 1993 г. ГБК зарегистрирована на Кубе, в Ливане, Израиле. С 1990 г. ГБК регистрировали в Камеруне, Тунисе, Реюньоле, Ливии (1,2,3, За, 17а).

    Клинические признаки и патологоанатомические изменения. Вначале заболевание описывали как заболевание зайцев — “синдром зайцев-русаков”, которое регистрируется в Европе с 1985 г. Обе инфекции очень похожи, однако между их возбудителями есть некоторые отличия. По данным европейских ученых, возбудитель ГБК относится к семейству Caliciviridae, однако ученые Китая и США считают его парвовирусом. Первое сообщение о вспышке геморрагической лихорадки кроликов поступило в 1987 г. из Словакии. Изучение ранее собранных сывороток кроликов показало, что подобный вирус циркулировал в стране уже давно, однако он обладал слабой патогенностью (35,36,39).

    У кроликов инкубационный период болезни обычно продолжается 48-72 ч, иногда до 120 ч, при экспериментальном заражении (внутримышечно, подкожно) он может составлять ] 8-24 ч. Клинически болезнь почти не проявляется. Обычно внешне здоровые кролики делают несколько судорожных движений конечностями и погибают. Лишь у отдельных особей отмечали легкое угнетение, отсутствие аппетита и за 1-2 ч до гибели истечения из носа (желтые или кровянистые). Установлено, что за 32 ч до гибели у кроликов повышается температура тела до 40,8°С. Обычно при внешнем осмотре даже за несколько минут до гибели, трудно отличить больного ГБК кролика от других клинически здоровых. Бессимптомное течение болезни преобладало и у естественно инфицированных кроликов. Угнетение чаще всего наблюдали у беременных самок, которые иногда абортировали. Бессимптомное, молниеносное течение в естественных условиях преобладало, как правило, в начале эпизоотии, далее продолжительность болезни возрастала, процент гибели животных снижался.

    Макроскопически наиболее значительные изменения отмечали в орга’нах дыхания. Легкие кровенаполнены, интенсивно отечны и неравномерно окрашены, у естественно больных кроликов имели серовато-розоватый цвет с единичными или множественными точечными и пятнистыми кровоизлияниями под плеврой.

    Изменения в печени постоянны, но не всегда однотипны и обусловлены степенью ее кровенаполнения, что вызывало изменение цвета, объема и консистенции. В первые часы после гибели животного печень резко кровенаполнена, увеличена, легко рвется, имеет красновато-коричневый цвет с желтоватым оттенком в центральных участках долей. Капиллярная сеть органа резко инъецирована, особенно отчетлива на периферии, имеет вид красных черточек и точек неправильной формы. Поверхность разреза печени зернистая, но рисунок быстро изменяется за счет выступающей и быстро стекающей крови. Иногда под капсулой органа находят точечные геморрагии. Через несколько часов после гибели животного печень обычно светло-коричневого цвета, плотной консистенции, края заостренные. С поверхности разреза, представлявшего собой гомогенную массу, кровь не стекает, а в виде сгустков заметна лишь в крупных сосудах, орган напоминает вареную печень. Желчный пузырь содержит немного желчи, его слизистая шероховатой, иногда отслаивается. Селезёнка в 1,5-3 раза увеличена в объеме, набухшая, темно-вишневого цвета с характерным лиловым оттенком. Почки резко кровонаполнены, красно-коричневого цвета и увеличены в несколько раз по сравнению с нормой. Многочисленные диапедезные геморрагии встречаются довольно часто. У отдельных особей почечная артерия, вена и мочеточник в месте выхода из органа выглядят как единый темно-красный жгут, при повреждении которого изливается значительное количество крови. Иногда геморрагический акцент отсутствует, при этом почки кажутся неизмененными, светло-коричневого цвета с нечетко очерченными желтыми очажками, капсула легко снимается. Тимус слегка покрасневший, нередко с множественными точечными иди пятнистыми кровоизлияниями в грудной части. Лимфоузлы сочные, сероваторозоватого, реже красного цвета, размер их существенно не изменен (за исключением регионарных мест введения вируса у экспериментальных животных). Сердце (особенно его правая половина) заполнено большим количеством черно-красной крови, увеличено в объеме, стенки желудочков растянуты, истончены, дряблой консистенции. Множественные точечные и пятнистые кровоизлияния под эпи- и эндокардом часто встречаются у естественно больных кроликов и очень редко в эксперименте. Изменения в ЖКТ характеризовались как катаральное (реже катарально-геморрагическое) воспаление, иногда — кровоизлияния в 12- перстной и прямой кишках, отслоение слизистой желудка.

    Патологоанатомические изменения в других органах выражены слабее и менее постоянны. В форме геморрагий их иногда находят в матке и надпочечниках, в половых органах, зобной железе, головном мозге. При патологоанатомическом исследовании погибших кроликов выявляли некротизирующий гепатит и геморрагический диатез (31).

    Г истологически на первый план выступали нарушения гемоциркуляции, а в некоторых органах и некродистрофические изменения. По тяжести, постоянству и диагностической значимости гистологических изменений органы можно расположить следующим образом: печень, органы дыхания, почки, селезенка, сердце, головной мозг, тимус, другие органы.

    У павших животных печень поражалась в 100% случаев. Первичные изменения (дистрофия и некроз отдельных клеток) появлялись в отличие от остальных органов уже через 12 ч после экспериментального заражения. Далее основным патологическим процессом в органе становился тотальный некроз и некробиоз гепатоцитов, они сморщивались, округлялись, теряли связь друг с другом, балочная структура нарушалась, либо полностью исчезала (дискомплектация). Ядра гепотацитов подвергались пикнозу или рексису, на их месте оставались практически утратившие базофильные свойства слабоокрашенные округлые образования. Часть печеночных клеток полностью теряла ядерную субстанцию и имела вид полиморфных эозинофильных глыбок. На фоне некротических изменений четко виднелись сравнительно малоизмененные желчные протоки. Их покровный эпителий сохранялся, но обычно отслаивался от окружающей его соединительной ткани, эпителий желчного пузыря обычно был некротизирован. Иногда, в основном у кроликов, павших в течение первых суток после заражения, некротические изменения были более выражены в перипортальной ткани почечных долек. Эти участки состояли из бесформенной эозинофильной массы, содержавшей множество фрагментов ядер разрушенных гепатитов и нейтрофилов (псевдо- эозинофилов). Гепатоциты, окружавшие центральные вены, находились в состоянии зернистой дистрофии; степень кровенаполнения органа варьировала: иногда печень была нафарширована эритроцитами, располагавшимися в значительно расширенных синусоидных капиллярах, либо содержала небольшое число красных кровяных телец преимущественно в крупных сосудах. Изменения в легких характеризовались отеком и диффузными, реже очаговыми кровоизлияниями. Большая часть альвеол, а иногда и бронхиолы с окружавшей их соединительной тканью, частично или полностью заполнены экссудатом, часто с примесью эритроцитов и макрофагов. Межальвеолярные перегородки набухшие, а в местах интенсивного отека и массовых геморрагий разрушены. Сосуды органа кровонаполнены, их стенки разрыхлены, иногда некротизированы. В просвете сосудов вместе с эритроцитами присутствовала оптически плотная, резко эозинофильная масса, тесно прилегавшая к эндотелию.

    Патология почек состояла из нарушения микроциркуляции и процессов некродистрофи- ческого характера и затрагивала корковый и мозговой слои. Сосудистые клубочки обычно разрушены и представляли собой скопления эритроцитов с примесью ядер эндотелия и моноцитов, ограниченных капсулой Шумлянского-Боумена. Геморрагии разной интенсивности имелись в интерстиции и просвете почечных канальцев, эпителий последних находился в состоянии зернистой дистрофии и некроза, иногда полностью лизирован, расширенный просвет канальцев заполняли оксифильные цилиндры. В селезенке наблюдали практически полное отсутствие форменных элементов крови, отек ретикулярного каркаса ярко выражен. Ретикулярная ткань обнажена, набухшая, многочисленные синусоиды заполняла отечная жидкость, содержавшая лизированные эритроциты, единичные плазм оциты и лимфоциты (последние в относительно больших количествах сохранялись лишь в белой пульпе). Миокард находился в состоянии зернистой дистрофии, сердечные сосуды кровонаполнены, соединительная ткань отечна, иногда пронизана эритроцитами. Идентичные нарушения гемодинамики возникали в тимусе и лимфоузлах (1). Изменения в других органах, кроме головного мозга, где довольно часто отмечали негнойный энцефалит, не были стабильны и существенного значения в патологии болезни не имели.

    Патогенез. Исследования позволили сделать вывод, что тяжелые поражения печени — основной момент в патогенезе ГБК, чем и объясняется её скоротечность и летальный исход. В данном органе раньше, чем в других, и в наибольшем титре (1:4096) накапливался возбудитель и развивался патологический процесс. Появлявшиеся в других органах на заключительном этапе развития болезни патологические изменения (расстройства гемодинамики, некродистрофические процессы) — результат резкого нарушения функции печени. Развивавшиеся в предагональном состоянии глубокие нарушения микроциркуляцни в легких в форме отека — главная причина гибели животных. Через 30 ч после заражения кроликов вирусом ГБК обнаружены признаки диссеминированного внугрисосудистого свертывания крови (ДВС-синдром) — удлинение одностороннего протромбинового времени, понижение факторов V, VII и X, и увеличения уровней растворимых фибрин-мономерных комплексов и Д- димеров. Обнаружено снижение числа тромбоцитов, гетерофилов и лимфоцитов. Тесная связь ДВС-синдрома и некротического гепатита подтверждает, что повреждение печени может быть наиболее важным “запускающим” фактором ДВС-синдрома (34).

    Возбудитель ГБК — РНК-содержащий вирус, относящийся к семейству калицивирусов. Размер вириона 28-33 нм. Вирус кубической симметрии, имеет форму икосаэдра, электронноплотное ядро (20 нм). Величина вирусной РНК составляет примерно 8000 оснований (32).

    Вирулентность возбудителя ГБК чрезвычайно высока. В печени и шкурках кроликов, погибших при экспериментальном заражении, вирус накапливается в титрах ю4,5″5,0 ЛД50, а в почках, лёгких, мышцах, лимфоузлах — ю1,0’2,0 ЛД50.

    Морфология и химический состав. Плавучая плотность полных вирионов составляет 1,36, полупустых — 1,32 и пустых — 1,31 г/мл. Вирионы содержат 17+4% РНК ехЕ2ад™ = 4,3+0,7 см2/мг. Выявлен основной белок с мол.м. 65 кД и небольшое количество белка с мол.м. 67 кД, который взаимодействует с поли-АТ кролика. Мол.м. вируса 15 + 4 МД (28). При фракционировании очищенных препаратов вируса в SDS-PAGE найдено 14 вирусных протеинов, из которых 3 (61к, 38к и 52к) являются мажорными протеинами (33). Вирионы представляют собой полые икосаэдральные частицы диаметром 30 нм, не имеющие оболочки. Геном представлен полиаденилированной РНК, синтезирующей in vitro вирусный полипептид с мол.м. 60 кД. С помощью кДНК клонировано по крайней мере половина вирусного генома (37). В капсидах вируса 180 субъединиц, формирующих пентамер-гексамеры, 4 ви- рионных белка — VP1, VP2, VP3 и VP4 мол.м. 60-61, 54,7, 52 и 26-28кД соответственно. VP1 — основной капсидный белок, на долю которого приходится 54,7% массы капсидных белков (24,32). Синтезирован белок VP60. Эго уникальный компонент капсида ВГБК.

    В 1992 г. Zecheng и соавт. (42) высказали предположение о том, что ВГБК относится к семейству парвовирусов. Однако в настоящее время общепризнано, что возбудитель ГБК относится к семейству калицивируов. Вирус лишен оболочки, обладает триангуляционным числом равным 3. Диаметр вирионов 33-37 нм. Капсид состоит из 32 капсомеров с наружным диаметром около 9 нм. После центрифугирования в градиенте сахарозы идентифицировано 2 типа вирусных частиц с разными коэффициентами седиментации — 130 и 160S. Выявлено 4 вирионных белка с мол.м. 66,4 65, 63,5 и 41кД. Геном вируса ГБК обладает 1- нитевой РНК с мол.м. 2,1 кД (42). Он содержит приблизительно 7,6 тыс. нуклеотидов. С помощью компьютерной программы “RNA Faid” проанализировали 3′ концевые некодирующие последовательности пяти калицивирусов кошек (FCV), вируса ГБК (RYDV) и двух вирусов морского льва San miguel (SMSV). Оказалось, что 3′ конце вые последовательности FCV содержали 40-46 нуклеотидов и имеют гомологию 72-91%. Сходство между двумя изо- лятами SMSV составило 75% (39). Капсидный белок вируса ГБК экспрессируется в клетках насекомых либо в виде отдельного белка, либо как часть липопротеина, включающего вирусную ЗС-подобную протеазу и РНК-полимеразу. Оба способа экспрессии приводят к сборке частиц, которые морфологически и АГ-подобны очищенным вирионам (38).

    Устойчивость. Вирус ГБК устойчив к обработке эфиром, хлороформом, к pH 3 и 50°С в течение 60 мин. Он сохраняется в суспензии инфицированной печени при температуре 4°С в течение года, инактивируется 0,1%-ным р-ром формалина или теотропина при температурах 4°, 27°, 37°С в течение суток. Сохраняется без снижения вирулентности при — 40-50°С более 5 лет. Оказался чувствительным к формалину, глутаровому альдегиду. С учетом этих данных Шевченко и соавт. (15, 17, 17а) разработали методы дезинфекции шкурок кролика при ГБК. Препарат глианол или глутаровый альдегид в процессе отмочки шкурок с добавлением поверхностно активных веществ (в частности неонола) и уксусной кислоты по определенным режимам инактивирует вирус ГБК, содержащийся в инфицированных или конта- минированных шкурках кроликов. Рекомендован в практику и метод дезинфекции шкурок формалином в процессе пикелевания.

    Культивирование. Вирус ГБК по свойствам напоминает калицивирусов, но имеет и отличия. Вирус реплицируется в клетках кроликов только in vivo (7). По данным других исследователей, он так же репродуцируется в перевиваемой культуре клеток почки кролика. Культуральный вирус 5-, 10- и 16-го пассажей вызывал у кроликов типичную ГБК. На поздней стадии инфекции как зрелые, так и незрелые вирионы обнаруживались в цитоплазме и часто долго ассоциировались с клеткой; выделение вируса происходит после лизиса по следней. Специфический АГ сначала появлялся в ядрах инфицированных клеток, а затем часто в цитоплазме (25). Полевой изолят вируса ГБК размножался в перевиваемой линии клеток почки кролика (ОЖК) и вызывал ЦПД после 2-х пассажей (23).

    Гемагглютинирующие свойства. ГА-активность вируса ГБК связана с цельными ви- рионами (9). Суспензия из печени, селезенки, легких инфицированных животных агглютинирует эритроциты овец, птиц и человека. Наилучшие результаты получены с эритроцитами человека 0 (1) группы. Возбудитель болезни зайцев агглютинирует эритроциты группы О человека (30). У больных кроликов вирусный ГА-антиген выявлялся в моче и конъюнктивальных смывах, а у погибших — в крови, печени, селезенке, тимусе, сердце, а иногда также в мозге, скелетных мышцах и подчелюстных лимфоузлах. Наличие гемагглютинации коррелировало с присутствием вирусной РНК.

    Антигенная вариабельность и родство. Вирус способен вызвать образование АТ в организме животного: ВНА, КСА, анти-ГА и др., которые можно выявлять с помощью соответствующих реакций через 4-5 дн после вакцинации кроликов. Методом гибридизации у вируса ГБК выявлена определенная гомология с вирусом Н-1, мелким вирусом мышей, пар- вовирусом свиней и парвовирусом гусей (24). Между ВГБК и возбудителем “синдрома европейских зайцев” установлено антигенное родство, подтверждением которого служат следующие факторы: контакт суспензии печени зайцев с антисывороткой к ВГБК четко снижал патогенность инокулята.

    Экспериментальная инфекция. Суспензией из печени павших кроликов заражали внутримышечно и интраназально здоровых кроликов. В результате развивались характерные поражения (30). В ряде случаев кровь не свертывалась в течение нескольких часов, а при вскрытии органов (сердце, легкие, печень, почки) изливалась в больших объемах в полости (17а). При экспериментальном заражении инкубационный период составлял 12-72 ч. Накопление вируса в кишечнике через 4В ч составляло 4-4,5^ ЛД50/Г. Наибольшее накопление вируса происходит в печени экспериментально зараженных кроликов через 48-72 ч после заражения (титр ГА 1:512-1:8192) (4). Изучено сочетанное действие на кроликов гамма- лучей и вируса ГБК (10).

    Источники и пути передачи возбудителя. Способов передачи возбудителя инфекции известно несколько. В данном случае можно исключить трансмиссивный, так как сезонность болезни преимущественно осенне-зимняя. Насекомые при этом не играют роли. Аналогичная сезонность отмечена и в Китае, и в ряде других зарубежных стран. Передача возбудителя с кормами имеет место, но она не сопровождается таким быстрым распространением болезни по всей стране. Респираторный способ передачи, несомненно, имеет значение при распространении возбудителя внутри хозяйства, способствуя быстрому перезаражению всех животных, но мало вероятен перенос возбудителя по воздуху на тысячи километров для передачи из одного хозяйства в другое. Внутриутробный способ передачи вируса не изучен.

    Эпизоотологии ГБК присущи характерные особенности. К возбудителю оказались чувствительными только кролики независимо от породы и пола. Наиболее чувствительны взрослые, массой 3-3,5 кг. Отмечено, что в начале эпизоотии ГБК первыми начинают болеть взрослые особи, затем поражаются кролики всех возрастных групп, за исключением подсосного молодняка. Летальность достигает практически 100%, в дальнейшем она несколько снижается и составляет 75-80%. Источник возбудителя — больные и переболевшие кролики. Факторами передачи могут быть корма, подстилка, навоз, почва, вода, инфицированные больными кроликами, а также пух и шкурки от больных животных и изделия из мехового сырья, поступившие из неблагополучных по ГБК пунктов. При этом вирус может сохраняться в шкурках в течение 3-х мес (17а). Выдвинут проект использования калицивиру- са кроликов для снижения численности европейских кроликов, которые вызывают эрозию почвы и представляют опасность для местных видов растений и животных. Вирус не представляет опасности для домашних животных и других видов местной фауны (18).

    Диагноз на ГБК ставят на основании эпизоотологических, клинических, патоморфологических данных и результатов лабораторных исследований. При эпизоотологическом обследовании обращают внимание на обшую эпизоотическую обстановку в хозяйстве, районе, состояние вакцииопрофилактики, условий содержания и кормления кроликов. Из специфических факторов учитывают следующее, массовую внезапную гибель кроликов, в основном взрослых; невосприимчивость крольчат; быстрое распространение болезни и широкий охват поголовья; животные других видов не болеют. На первых этапах эпизоотии болезнь обычно протекает молниеносно, без клинического проявления.

    Лабораторную диагностику ГБК проводят в специализированных лабораториях. Порядок диагностических исследований и постановка окончательного диагноза выполняют по следующей схеме: ЭПИЗООТИЧЕСКИЙ ОЧАГ ; ОТБОР ПРОБ И ИХ ДОСТАВКА & 3 ч) ; ПОДГОТОВКА ПРОБ К ИССЛЕДОВАНИЮ И ПОСТАНОВКА РЕАКЦИЙ (РДСК, РГА, ИФА) ( 3-5 ч) — ОКОНЧАТЕЛЬНЫЙ ДИАГНОЗ.

    Отбор и подготовка проб. При подозрении на ГБК в лабораторию посылают свежие трупы кроликов или паренхиматозные органы, (лучше печень). Вскрытие трупов проводят не позже чем через 2-3 ч после гибели животного.

    Экспресс-методы диагностики. Разработан двойной антительный “сэндвич” ИФА (ДАС-ИФА) для выявления АТ в сыворотке крови кроликов. Чувствительность ИФА значительно превышает чувствительность РГА и РЗГА. Высокая чувствительность и специфичность предложенного метода на основе монАТ позволяет рекомендовать его как для обнаружения вирусного АГ, так и для ретроспективной диагностики болезни (8). Серологически (при электронной микроскопии) установлено сходство вируса ГБК с калицивирусом (40). В Китае испытывались в сравнительном аспекте 3 метода экспресс-диагностики гемораггиче- ской болезни кроликов: иммунопероксидазного окрашивания (I), точечного ИФА (II) и непрямой ИФ (III). При тестировании образцов печени у 17 экспериментально инфицированных кроликов установили, что чувствительность I — составляла 88,2%, II — 88,2 и III- 93,3 %.. При этом все 3 метода характеризовались 100%-ной специфичностью (29).

    Индикация антигена вируса ГБК

    РДСК. РДСК, разработанную во ВНИИВВиМ для диагностики ГБК, можно применять в 2-х вариантах: макровариант в пробирках и микровариант в панелях из оргстекла или по- листерола. В качестве компонентов диагностического набора используют сыворотки крови гипериммунизированных кроликов. Титры сывороток в РДСК должны быть не ниже 1:32 — 1:64. В качестве контроля используют сыворотку крови клинически здорового кролика, нормальный АГ (суспензия печени клинически здорового кролика). Постановку РДСК проводят при температуре 4-6 °С в течение 16-18 ч, а затем добавляют гемолитическую систему и помещают в водяную баню при температуре 37-38 °С на 15 — 20 мин. Результаты реакции считают положительными на ГБК при задержке гемолиза на 3 креста при разведении испытуемой сыворотки или АГ не менее чем 1:8.

    РГА и РЗГА. Постановка этих реакций возможна с использованием набора ВНИИВВиМ микрометодом в пластинах с V- или U-образными лунками. Диагностическим титром испытуемой сыворотки считается разведение её ие ниже 1:64. В положительных сыворотках он достигает величин 1:128 и выше.

    ИФА. В состав набора входят: специфические к вирусу ГБК IgG; специфический имму- нопероксидазный конъюгат; специфический органный неинфекционный АГ; контрольный > (нормальный) АГ; 10-кратный концентрат стандартизованного физиологического раствора; » 10-кратный концентрат трнсбуфера; 4-кратный концентрат цитратно-фосфатного буфера; : ортофенилендиамин; 30%-ная перекись водорода; казеин. Реакцию проводят в 96-луночных ; пластинах, которые предварительно сенсибилизируют специфическими IgG 2 ч при 37°С или в течение 18 ч при 4°С. Сенсибилизированные пластины можно готовить заранее и хранить при 4-6°С в течение 2-х недель. Постановка ИФА занимает не более 3-3,5 ч. Положительный диагноз на ГБК ставят на основании результатов исследования патматериала в двух реакциях : РГА и РДСК, или РГА и ИФА. Обнаружение специфического АГ в одной из указанных пар реакций является достоверным доказательством для постановки диагноза на ГБК (3, За, 5,17а,). Получены и использованы в непрямой ИФА монАТ. Разработана имму- ногистологическая диагностика ГБК (41).

    Дифференциальный диагноз. ГБК необходимо дифференцировать от пастереллеза, сальмонеллеза, колибактериоза, оспы, миксоматоза, эймерноза, отравления, солнечного и теплового удара (17а).

    С помощью РГА и иммуноэлектронной микроскопии удается дифференцировать ГБК и синдром европейских коричневых зайцев. С применением монАТ, специфичных к вирусу ГБК, разработан метод дифференциальной диагностики 2-х вирусов (21).

    Читайте так же:  Кролики грызут дерево