Подкожная клетчатка кролика

Препарат № 73. Рыхлая соединительная ткань млекопитающего животного Пленка из подкожной клетчатки кролика (рис. 71 и 72)

Препарат рассматривается для изучения основных клеточных форм и промежуточного неклеточного вещества соединительной ткани млекопитающих животных.

Пленку приготовляют по методу Ясвоина, фиксируют 12%-ным формалином и окрашивают железным гематоксилином по Ясвоину. Для приготовления пленки можно взять подкожную соединительную ткань не только кролика, но и морской свинки белой крысы, белой мыши и т. д.

Рассматривать нужно при большом увеличении наиболее тонкие места препарата, в которых клетки расположены достаточно рыхло и не налегают одна на другую.

В отличие от эпителиальной ткани, в которой клетки всегда располагаются плотно одна около другой, образуя пласты, в


Рис. 71. Рыхлая соединительная ткань из подкожной клетчатки кролика (увеличение — ок. 10, об. 40):

1 — пучки коллагеяовых волокон, 2 -эластические волокна 3 — фибробласты, 4 — эктоплазма фибробластов, 5 — эндоплазма фиоробластов, 6 — ядро фибробласта, 7 — гистиоциты

рыхлой соединительной ткани клетки разбросаны на значительном расстоянии друг от друга, часто соединяясь своими отростками. В состав соединительной ткани входит большое количество веществ, не имеющего клеточного строения: так называемое основное промежуточное вещество, коллагеновые и эластические волокна, которые заполняют все промежутки между клетками,

причем клетки как бы впаяны в основное промежуточное вещество.

Наиболее многочисленными клеточными формами в соединительной ткани позвоночных животных являются фибробласты и гистиоциты. Эти клетки главным образом и видны на препарате. Фибробласты представляют собой большие многоугольные или


Рис. 72. Эластические волокна из подкожной рыхлой соединительной ткани кролика (увеличение — ок. 10, об. 49)

звездообразные распластанные клетки, обычно с большим количеством неправильных отростков, оканчивающихся зубцами. В профиль эти клетки имеют веретеновидную форму: около ядра: они толще, к периферии истончаются.

Весьма характерны ядра фибробластов: они имеют правильную овальную форму, на препаратах, фиксированных формалином и окрашенных по Ясвоину, окружены нежной тонкой оболочкой, содержат мелкозернистый хроматин, равномерно распределенный по всему ядру. Несколько мелких круглых или многоугольных ядрышек разбросаны по ядру без особого порядка. На некоторых препаратах цитоплазма фибробластоз, выявляется с большим трудом. В этих случаях наличие и распределение

фибробластов можно установить по их характерным ядрам.

На препаратах рыхлой соединительной ткани, хорошо окрашенных железным гематоксилином по Ясвоину, ясно видна неоднородность цитоплазмы фвбробластов. Ядро окружает зернистая, темноокрашенная эндоплазма, в которой расположены почти все органоиды и включения. Периферия клетки состоит из почти однородной (гомогенной) эктоплазмы. Эктоплазма постепенно истончается на краях клетки, как бы сходит на нет, становится светлее и прозрачнее. Тонкая гомогенная эктоплазма плохо окрашивается, и поэтому на препарате контуры фибробластов часто плохо различаются.

В зависимости от возраста животного, стадии развития и функционального состояния фибробластов, относительное количество экто- и эндоплазмы у разных клеток может быть раз» личным.

В соединительной ткани старых животных фибробласты содержат больше эктоплазмы. У фибробластов активных, находящихся на ранних стадиях индивидуального развития, меньше эктоплазмы и больше эндоплазмы; обратное соотношение наблюдается у клеток менее активных, находящихся на поздних стадиях развитая, заканчивающих свой жизненный цикл и называемых часто фиброцитами.

Наконец, при раздражении соединительной ткани, когда изменяется функциональное состояние фибробластов, количество эндоплазмы в них возрастает. На препарате можно найти фибробласты на разных стадиях развития и в связи с этим с разным соотношением экто- и эндоплазмы.

Между фибробластами, поодиночке или группами, лежат гистиоциты. Они имеют округлую, иногда вытянутую или неправильную форму и снабжены большим или меньшим количеством коротких лопастных отростков. Протоплазма их темно окрашивается и не разделяется на экто- и эндоплазму. Гистиоциты способны к амебоидному движению при помощи ложноножек (псевдоподии). На фиксированных препаратах ложноножки видны, как короткие выступы.

Иногда можно видеть, что от тела клетки отрываются частички цитоплазмы. Это явление называется клазматозом; поэтому гистиоциты иногда называют также клазматоцитами.

Гистиоциты способны к фагоцитозу, т. е. к захватыванию и перевариванию посторонних для организма частиц и накоплению различных коллоидных веществ. Как результат этой функции гистиоцитов, в их протоплазме можно встретить и вакуоли и различные включения. Круглое, овальное или бобовидное ядро содержит много хроматина, собранного в крупные глыбки; оно окрашивается значительно темней, чем ядра фибробластов.

По всем описанным признакам — более темной окраске протоплазмы, наличию вакуолей и включений, отсутствию разделения на эндо- и эктоплазму, форме и величине отростков и более темной окраске ядра — гистиоцитов можно легко отличить от фибробластов.

Кроме фибробластов и гистиоцитов, в подкожной рыхлой соединительной ткани в значительно меньшем количестве встречаются некоторые другие клетки. Около кровеносных сосудов, особенно капилляров, пронизывающих соединительную ткань, часто можно видеть удлиненные, веретеновидные клетки с небольшим темным ядром и однородной темноокрашенной цитоплазмой, иногда снабженной тонкими отростками. Это мало дифференцированные клетки, способные к дальнейшему развитию и превращению.

Тучные и жировые клетки следует изучать на специально приготовленных препаратах (см. препараты № 76 и 77),

Иногда попадаются плазматические клетки, небольшие, круглые или овальные, с эксцентрически лежащим круглым ядром. Около ядра виден светлый «дворик», резко выделяющийся на фоне темноокрашенной цитоплазмы.

Изредка на препарате встречаются малые и средние лимфоциты и нейтрофильные и эозинофильные зернистые лейкоциты.

Кроме клеток, в рыхлой соединительной ткани имеется большое количество коллагеновых и эластических волокон, а также аморфного вещества. Пучки коллагеновых волокон представляют собой ленты разной толщины, редко прямые, обычно извивающиеся. Они переплетаются друге другом, образуя сплошную сеть. Коллагеновые пучки состоят из очень тонких волокон толщиной 0,3-0,5 ?. Толщина коллагеновых пучков зависит от количества волокон, образующих тот или иной пучок. Обычно отдельные коллагеновые волокна в пучке неразличимы, потому что они склеены между собой аморфным веществом. Но в некоторых пучках все же видна нежная продольная исчерченность.

Отдельные волокна переходят из одного пучка в другой. Благодаря этому достигается очень большая прочность и неразрывность всей коллагеновой сети.

Коллагеновые волокна никогда не ветвятся, но более широкие пучки могут разделяться на более узкие, содержащие меньшее количество волокон.

На препарате тонкие прямые эластические волокна образуют сеть. Волокна ветвятся, и в местах ветвления видны характерные треугольники. Эластические волокна могут быть самой различной толщины — от тончайших нитей до довольно широких лент. Они сильно преломляют свет и поэтому хорошо видны и в препарате, сделанном из живой ткани.

Все промежутки между клетками и волокнами заполнены неклеточным аморфным промежуточным веществом, в которое впаяны все клетки и волокна. Ввиду того что аморфное вещество образует весь фон препарата, его трудно различить, и оно хорошо видно лишь на краях пленки. Оно построено из однородных (гомогенных) пластинок, расположенных параллельно друг другу и пронизывающих всю толщу соединительной ткани. Иногда в пластинках видны отверстия, через которые проходит питательная тканевая жидкость.

Этиология. Возбудитель — ДНК-содержащий вирус рода Ье- ропроллчгиз, семейства Рох\чп

Миксоматоз кроликов – инфекционное высококонтагиозное заболевание вирусного происхождения, поражающее конъюнктиву, кожу, подкожную клетчатку головы, наружных половых органов, с образованием опухолеподобных уплотнений на коже. Впервые, данное заболевание было зафиксировано в Уругвае в 1898 году. Миксоматоз использовался в Австрии и Франции как биологическое оружие для борьбы с дикими кроликами, что вначале повлекло массовые эпизоотии, но потом патогенность штамма возбудителя снизилась и смертность уменьшилась.

В РФ распространение данного заболевания началось с 2005 г.

Возбудитель данного заболевания это ДНК содержащий вирус, достаточно долго сохраняющийся в окружающей среде. Чувствительны зайцеобразные в домашних и диких условиях, а также некоторые виды мышей и крыс.

Опасность для здоровых животных представляют как больные, так и переболевшие животные, у которых уже отсутствуют симптомы. Вирус передается с выделениями из глаз, носа, при половом контакте, через зараженные корм, предметы ухода, людей, а также через эктопаразитов (блох, вшей, клещей), кровососущих насекомых (комаров).

Поэтому вспышки заболевания приходятся в основном на позднюю весну и раннее лето, хотя заболевание может появляться в течении всего года.

Для людей данная болезнь не представляет опасности.

Животные, которым удалось выжить, носят вирус очень длительное время и являются источником болезни для здоровых. Подсосный молодняк имеет устойчивость, благодаря материнским антителам, попадающим в организм с молоком.

Период, до проявления симптомов составляет от 2х до 20 дней. Течение болезни острое.

Болезнь проявляется в 2х формах – классической и узелковой.

При классической форме летальность достигает 100 %. Характеризуется поражением кожи век, слизистой глаз, появляются красные пятна на ушах, носе, мордочке. Отмечается затрудненное дыхание, из-за скопления гнойных выделений в носу. Может развиться воспаление легких.

Узелковая форма болезни протекает более благоприятно. Гибель животных составляет 70-90 %. Появляются узелки на коже век, лап, спины, спинке носа, с истечением 10-14 дней они подвергаются омертвению. Если животное выживает, эти участки заживают в течении месяца.

В начале заболевания, температура поднимается до 40-41*, при появлении узелков, она снижается.

Диагноз ставится в основном по характерным внешним признакам, а так же по результатам гистологического исследования пораженных участков.

Лечение в большинстве случаев не очень эффективно и поскольку данное заболевание является эпизоотией и может захватить все поголовье кроликов, в условиях группового содержания, проводится уничтожение заболевшего поголовья, а подозрительных незамедлительно вакцинируют.

В условиях одиночного домашнего содержания, болезнь встречается реже. И в этой ситуации кролик является любимым питомцем и членом семьи, поэтому врачи прикладывают все усилия, направленные на сохранение жизни и здоровья любимца.

Поэтому лечение должно быть начато как можно скорее, что дает надежду на более выраженный эффект.

Животное должно содержаться в теплом помещении, так как данный вирус прекращает свое размножение в условиях тепла.

Для борьбы с болезнью применяют антибиотики, иммуномодуляторы. Проводят обработку поврежденных мест кожными антисептиками, применяют заживляющие мази.

Если врачи одерживают победу над данным недугом, рекомендуется карантинирование в течении 3х месяцев и наблюдение за животным.

Конечно бороться с болезнью намного сложнее, нежели ее профилактировать. Благо существуют достаточно эффективные методы профилактики миксоматоза – это вакцинация.

В России применяют сухую, живую культуральную вакцину из штамма В-82 вируса миксоматоза

Также существует еще одна вакцина, в которую вклечена еще одна опасная болезнь зайцеобразных – Вирусная геморрагическая болезнь – Ассоциированная вакцина против ВГБК и миксоматоза.

При групповом содержании в благополучных и угрожаемых территориях вакцинируют однократно с 1.5 мес возраста, включая крольчих в любой период беременности.

В неблагополучных районах начинают с 45 дневного возраста, молодняк ревакцинируют через 3 месяца.

Может применяться еще одна схема вакцинации – 2 раза в год в сентябре и марте. Молодняк вакцинируют уже через 1 неделю после отъема от матери.

К сожалению, вакцинация не является гарантией отсутствия заболевания. Происходит это из-за не соблюдения сроков вакцинации, в результате чего не создается напряженный иммунитет. А так же позднее проведение профилактических прививок, тогда. Когда животное уже заразилось болезнью. Обязательным условием успешной вакцинации является своевременная и регулярная обработка от экто и эндопаразитов, кокцидий.

Нельзя допускать посторонних лиц у общения с кроликами. Так как человек может быть переносчиком данной болезни.

Соблюдение санитарно-гигиенических правил содержания – вовремя заменять подстилку, сено, корма. Не рекомендуется допускать свободный выпас домашних кроликов на незнакомой территории.

Помимо вакцинации обязательным условием профилактики данного заболевания является карантинирование вновь прибывших животных.

Пастереллез (геморрагическая септицемия) — острая контагиозная инфекционная болезнь, вызываемая кроличьей пастереллой, поражающая кроликов всех возрастов и характеризующаяся геморрагическим воспалением внутренних органов и падежом кроликов.

Болезнь известна давно, но то, что она является инфекционной, стало известно в конце прошлого столетия-1878год. Возбудителя пастереллеза при исследовании кур на искусственных питательных средах впервые вырастил Л.Пастер (1880). Выделенный им возбудитель был назван в честь великого ученого, а заболевание, вызываемое этим возбудителем-пастереллезом. Пастереллез распространен во всех странах мира. В России наиболее часто пастереллез встречается среди крупного рогатого скота, свиней, домашней птицы и кроликов. Пастереллез обычно протекает ввиде единичных случаев, но если в хозяйстве имеются условия, благоприятные для его распространения, он приобретает характер эпизоотии.

Летальность при пастереллезе бывает от 15 до 75% , а при плохих условиях кормления и содержания животных и выше. Пастереллез у кроликов впервые описал Гафки в 1881году. Возбудитель болезни-бактерия пастерелла куникули, форма пастерелл разнообразна: от кокковой до небольших тонких палочек с закругленными концами, они неподвижны, спор не образуют. Пастереллы слабо устойчивы к факторам внешней среды и химическим веществам. В навозе пастерелла сохраняется около месяца, в трупах,воде и земле-до 3месяцев. При прямом солнечном свете — в течении нескольких минут. При нагревании до 75о С пастереллы гибнут моментально, пастерелл быстро убивает раствор сулемы 1:1000, 1-2% раствор карболовой кислоты, 10-20%-ная взвесь свежегашенной извести, растворы хлорной извести, содержащие 2% активного хлора, 2%-ный раствор едкого натра, 3-5% раствор горячего креолина. В условиях крольчатника, на оцинкованной сетке клеток пастерелла остается патогенной в течение 22-23 суток, а на деревянных поверхностях до 56 дней.
Пастереллы патогенны для всех видов животных и человека.
Источником пастереллеза у кроликов являются больные и переболевшие пастереллезом (носители пастерелл) кролики. Заражение происходит в основном через дыхательные пути. Возможно возникновение пастереллеза при понижении устойчивости организма кроликов при одновременном повышении вирулентности пастерелл, обитавших до этого в верхних дыхательных путях как сапрофиты. Возникновению и распространению пастереллеза способствует снижение резистентности организма, неполноценное кормление и нарушение зоогигиенических условий содержания кроликов.
Заболевание регистрируется круглогодично ,к пастереллезу восприимчивы кролики всех возрастов и пород, молодые кролики более восприимчивы по сравнению с взрослыми. Источником инфекции являются больные пастереллезом кролики и другие животные, болеющие пастереллезом (крупный рогатый скот, свиньи, овцы, куры, гуси и т.д.). Пастереллез может распространяться человеком (одежда, обувь), инфицированными кормам, инвентарем, оборудованием. Попав в организм кролика, пастереллы начинают быстро размножаться, проникают в лимфатическую и кровеносную системы, вызывая при этом септицемию. Под влиянием токсических продуктов повреждаются стенки сосудов, в результате они становятся проницаемы для плазмы крови и ее клеточных элементов, что приводит к развитию геморрагического диатеза; в подкожной клетчатке появляются отеки.

Читайте так же:  Че едят кролики

Признаки болезни.
Инкубационный (скрытый) период длиться от нескольких часов до нескольких дней. При заражении кроликов высоковирулентным штаммом болезнь протекает в форме острого и сверхострого септического процесса.
Наиболее часто пастереллез у кроликов протекает в двух формах.
Острое течение пастереллеза бывает обычно в начале развития эпизоотии, особенно когда на организм кроликов оказывают воздействие стрессовые, неблагоприятные факторы (перевозки, перегруппировки, резкая смена условий содержания, смешивание здоровых кроликов с кроликами неблагополучных по пастереллезу групп и т.д).Болезнь начинается с повышения температуры тела (до 41оС и выше), отказом от корма, слабостью, симптомами поражения верхних дыхательных путей (чихание,насморк). Кроликовод отмечает у больных кроликов частое и затрудненное дыхание. В дальнейшем к вышеописанной клинике присоединяются явления поражения со стороны желудочно-кишечного тракта (понос) Кролики быстро ослабевают и через 1-2дня погибают. Если имеет место стационарное неблагополучие хозяйства по пастереллезу, то болезнь преимущественно протекает в хронической форме. У заболевших кроликов наблюдаются симптомы ринита, конъюктивита и кератоконъюктивита. При поражении желудочно-кишечного тракта у больных кроликов отмечается понос. В дальнейшем в патологический процесс вовлекаются легкие с развитием фибринозной или фибринозно-гнойной плевропневмонии. При неудовлетворительных зоогигиенических условиях содержания кроликов пневмонии в неблагополучном стаде принимают широкое распространение, вызывая большую гибель больных животных. У отдельных кроликов в подкожной клетчатке можно обнаружить абсцессы с гнойным экссудатом, которые через 1,5-3месяца вскрываются.

Патологоанатомические изменения.
При вскрытии павших кроликов при остром течении на слизистых и серозных покровах находят множество кровоизлияний. Особенно часто их можно обнаружить на сердце. Лимфатические узлы увеличены, отечные, темно-красного цвета. В подкожной клетчатке в области головы,шеи и подгрудка серозно-фибринозные экссудаты. Селезенка увеличена в 2-3 раза, сильно наполнена кровью. При хроническом течении пастелеллеза трупы кроликов истощены. В легких- картина пневмонии. В печени,селезенке,почках — мелкие, серовато-желтого цвета, очажки некроза.

Диагноз на пастереллез ставиться комплексно на основании данных клиники, патологоанатомического вскрытия павших кроликов, эпизоотической ситуации в районе по пастереллезу и обязательного подтверждения диагноза бактериологическим исследованием патологического материала от павших кроликов в ветеринарной лаборатории (выделением чистой культуры пастереллы, вирулентной для мышей).
В ветеринарную лабораторию направляются свежепавшие трупы кроликов или селезенку, легкие, печень, почки, сердце с перевязанными сосудами, и трубчатую кость. При установлении заболевания кроликов пастереллезом хозяйство, населенный пункт Постановлением Губернатора области обьявляется неблагополучным по пастереллезу кроликов. В хозяйстве проводятся организационно-хозяйственные и ветеринарные мероприятия по ликвидации пастереллеза.

В неблагополучном пункте запрещается:
— вывозить за пределы населенного пункта кроликов для племенных и пользовательных целей;
— проводить перегруппировку и вакцинацию против других болезней; использовать мясо от вынужденно убитых кроликов;
— выносить (вывозить) из неблагополучного хозяйства инвентарь, оборудование и другие предметы, а также корма;
— вывозить на поле навоз. Навоз складировать отдельно и подвергать биотермическому обеззараживанию.

В целях быстрейшего купирования эпизоотического очага и ликвидации пастереллеза у кроликов:
— при помощи местной администрации поставить на учет всех имеющихся в населенном пункте кроликов;
— кроликов в неблагополучном хозяйстве подвергать ежедневному клиническому осмотру, выявленных больных и подозрительных по заболеванию кроликов изолировать в отдельном помещении, им и всем остальным кроликам внутримышечно вводят террамицин одно — или двукратно, с интервалом 10-12 часов;
— биомицин в дозе 20 мг на 1кг живого веса кролика; закрепляя за ними отдельный инвентарь по уходу; люди, обслуживающие их, должны иметь сменную санитарную одежду и обувь;
— помещения, где содержатся кролики, должны быть оборудованы рукомойниками, иметь полотенца, мыло и дезосредства для обработки рук;
— больным и бывшим с ними в контакте кроликам вводят гипериммунную противопастереллезную сыворотку против геморрагической септицемии свиней и холеры птиц в лечебной дозе и один из антибиотиков: террамицин (окситетрациклин), биомицин (хлортетрациклин), тетрациклин, стрептомицин и т.д.
Из специфических средств профилактики в неблагополучном по пастереллезу пункте начиная с 2-х месячного возраста применяют формоловую вакцину против пастереллеза кроликов. Проводятся дератизационные мероприятия с целью уничтожения мышевидных грызунов, как возможных источников пастереллеза. Одним из обязательных условий ликвидации пастереллеза является проведение дезинфекции, которая проводиться немедленно в помещении, где содержаться кролики, при появлении первых случаев заболевания и падежа и ежедневно при утренней уборке в помещении, где содержатся больные и подозрительные по заболеванию кролики. Дезинфекции подвергается все, с чем соприкасались больные кролики (клетки, кормушки , инвентарь, обувь и спецодежда), при входе в помещение оборудуется дезковрик, заправленный дезраствором (2% раствор едкого натра, раствор хлорной извести с содержанием 2% активного хлора). Кроликовод перед проведением дезинфекции должен провести тщательную механическую очистку дезинфицируемой поверхности. Чтобы не распространять пастереллез, перед очисткой помещения и клеток необходимо обильно смочить дезинфицирующим раствором навоз, подстилку, мусор, остатки корма.
Трупы павших от пастереллеза кроликов сжигаются или уничтожаются в биотермических ямах. Ограничения с хозяйства по пастереллезу снимают Постановлением Губернатора области через 14 дней после поголовной вакцинации кроликов в неблагополучном пункте и последнего случая заболевания пастереллезом, а также проведения организационно-хозяйственных, ветеринарно-санитарных мероприятий и проведения заключительной дезинфекции. После снятия ограничений с населенного пункта по пастереллезу, вакцинацию кроликов в данном населенном пункте проводят в течение одного года. Вновь поступающее в этот населенный пункт поголовье кроликов вакцинируют в хозяйствах-поставщиках или в период карантинирования в том хозяйстве, которое ввезло кроликов.

Инфекционный фиброматоз кроликов (фиброма Шоупа), Fibromatosis infectiosa cuniculorum (Shopes fibroma) — болезнь диких и домашних кроликов, вызываемая ДНК-содержащим вирусом сем.Poxviridae, рода Leporiporipoxvirus. Заболевание проявляется образованием под кожей и слизистой оболочкой ограниченных и диффузных фибросаркомоподобных разрастаний соединительной ткани у взрослых кроликов и ярко выраженного генерализованного процесса с обширным поражением кожи у новорожденных крольчат.

Этиология болезни.
Возбудителя болезни впервые описал Р.С. Шоупом (1932). Форма вириона кирпичеобразная с округлыми краями, размер 125-240 нм. Геном вируса состоит из двухцепочной ДНК. В состав вируса входят также белки, углеводы, липиды. Вирус антигенно (в РСК, РИД, реакциях иммуноосмофореза, иммунофлуресценции и иммуноферментного анализа), а также иммуногенно родственен вирусу миксомы кроликов. При температуре 55°С погибает за несколько минут, вызывает негенетическую реактивацию вируса миксомы кроликов, а также вирусов оспы кур и голубей. Размножается на первичных культурах клеток крольчонка, морской свинки, крысы и перевиваемой линии клеток почки крольчонка. Большинство «полевых» штаммов вируса вызывает в культуре клеток слабовыраженный ЦПЭ. Вирус размножается в клетках ХАО ЭК в первом пассаже, но далее не пассируется, может расти в культуре клеток головного мозга однодневных мышей.

Эпизоотологические данные.
Вирус вызывает фибромы как у естественного хозяина — американского дикого кролика, так и у домашнего кролика. У домашнего кролика поражения быстро проходят, у дикого – они сохраняются длительный срок. Дикие кролики являются основным источником возбудителя для домашних кроликов. Пути передачи вируса — основным источником распространения вируса являются кровососущие насекомые (комары, москиты и некоторые другие). В организме переносчиков вирус не размножается. Наиболее опасен вирус для молодых животных, с возрастом устойчивость к заболеванию у кроликов повышается. Лабораторные животные к вирусу фибромы невосприимчивы. Известны случаи доброкачественно протекающей, спорадически возникающей болезни у зайцев, белок и красной дичи, вызываемой серологически родственным вирусом.

Клинические признаки болезни.
Инкубационный период болезни 2-3 дня. У взрослых кроликов на коже и под кожей появляются яйцевидные уплотнения, которые растут и в течение 7-10 дней достигают размера 3-4 см в диаметре. Пораженные места становятся геморрагическими, некротизируются с образованием струпа. Примерно через 15дней начинается ее обратное развитие и через 3 недели остается небольшой шрам (рубец). Общее состояние больных кроликов стабильное, без видимых ухудшений. Могут развиваться небольшие подкожные узлы (7мм в диаметре) или диффузные уплотнения, тесно окружающие подлежащие мышцы, сухожилия, фасции. У отдельных больных кроликов возможно образование узелков на веках, развитие конъюнктивита. У маленьких кроликов множественные новообразования ведут к истощению и гибели. Опухоли могут рассасываться, но медленнее, чем у взрослых кроликов.

Патологоморфологические изменения.
При вскрытии павших кроликов обнаруживают:
— опухолевые поражения на коже и подкожной клетчатке, в брюшной стенке, печени, почках, на серозной оболочке кишечника, брыжейке;
— опухоли умеренно плотной консистенции, с влажной блестящей поверхностью, бледного цвета;
— у новорожденных крольчат лимфатические узлы увеличены, отмечают гиперплазию их и белой пульпы селезенки.
При гистологическом исследовании в кожных опухолях на 2-ой день болезни регистрируют значительное разрастание мононуклеарных клеток вокруг сосудов. К 7-10-му дню большую часть опухоли составляют атипичные фибробласты, проросшие до подкожных мышц. К 14-му дню болезни некротизируется верхняя часть дермы.
Диагноз и дифференциальный диагноз основан на анализе эпизоотологических, клинических данных, патологоанатомических изменений и результатов гистологических исследований, результатов биопробы на восприимчивых крольчатах (подкожное заражение суспензией патологического материала). Фиброму кроликов дифференцируют от миксоматоза, для которой характерны конъюнктивит, блефароконъюнктивит, и обширные отеки в подкожных тканях. Миксоматоз у кроликов более контагиозен. Иммунитет. У переболевших кроликов образуется иммунитет, как к вирусу фибромы, так и к вирусу миксомы. В начале заболевания у взрослых кроликов вирус распространяется в висцеральные органы, а к 8-му дню обнаружить его в организме не удается. Опухолевые поражения в организме кролика начинают регрессировать и отторгаться в результате проявления гуморального и клеточного иммунитета. Через 10 дней болезни, когда отторжение достигает наибольшей интенсивности, максимально проявляется цитотоксичность Т-клеток по отношению к клеткам «мишеням», зараженным вирусом фибромы. В процессе регрессии опухолей уменьшается концентрация в них вируса, появляются антитела, развивается замедленная реактивность кожи, наступает торможение миграции макрофагов и появляются Т-клетки-киллеры, специфичные для зараженных вирусом клеток. Иммунная система новорожденного крольченка в целом также способна отвечать на антиген вируса фибромы выработкой цитотоксических антител, активностью Т-клеток-киллеров. Однако иммунный ответ новорожденных недостаточно силен, чтобы противостоять развитию опухолей на фоне дессиминации вируса по организму. У крольчат вирус дессиминирует даже тогда, когда накапливаются специфические антитела и формируется клеточный иммунитет. У них резко снижается миграция макрофагов к вирусным антигенам. Макрофаги участвуют в репродукции вируса. Профилактика и меры борьбы. При возникновении болезни проводят общие ветеринарно-санитарные мероприятия, включающие изоляцию и убой больных животных, дезинфекцию помещений и борьбу с кровососущими насекомыми. Для дезинфекции помещений пригодны растворы дезинфицирующих средств, применяемых при других вирусных болезнях. Лечение симптоматическое. За рубежом применяется вакцинация.

Стрептококковая септицемия кроликов (Streptococcosis septicaemia cuniculorum), стрептококкоз кроликов, инфекционная болезнь, характеризующаяся преимущественно острым течением и нехарактерными клиническими признаками.

Историческая справка.
Болезнь описали Хюльферс в 1912, Хорне в 1913, С.М Цесельский в 1931 и 1933, Колычев в 1933, Янсен в 1933, В.А. Вихляев в 1936. Стрептококковая септицемия кроликов распространена повсеместно. Болезнь приносит значительный экономический ущерб т.к. летальность при данной болезни составляет-50-100%.

Этиология.
Возбудитель болезни – Streptococcus pyogenes; грамположительные кокки величиной 0,6-1,0 мкм располагаются цепочками, на кровяном агаре растут в виде мелких колоний без зоны гемолиза, вызывают слабое помутнение МПБ и мелкий пушистый или зернистый осадок в нем, желатин не разжижают, лакмусовое молоко свертывают, лактозу и салицин разлагают с образованием кислоты. Сохраняет вирулентность в высушенном состоянии в крови и экссудате при комнатных условиях в течение 15-22 дней, в гниющих трупах павших кроликов -18 дней. Из лабораторных животных к стрептококковой септицемии кроликов восприимчивы морские свинки, белые мыши, крысы и голуби.

Читайте так же:  Хозяйственные особенности кроликов

Эпизоотология.
Восприимчивость животных к стрептококковой септицемии кроликов в основном не зависит ни от породы, ни от пола, ни от возраста кроликов. Но при этом подсосный молодняк является более устойчивым к данной болезни. Источником возбудителя инфекции является больной стрептококковой септицемией кролик. Заражение кроликов происходит преимущественно через поврежденную кожу, особенно в лактационный период, при котором часто наблюдаются травматические повреждения кожи молочной железы (покусы сосков). Летальность составляет 95-100 %.

Клинические признаки.
Клинические симптомы при стрептококковой септицемии кроликов не характерные. Заболевшие кролики угнетены, апатичны у них понижен аппетит, учащенное дыхание, повышенная температура, понос, выделение из носа и анального отверстия кровянистой жидкости. У отдельных кроликов незадолго до смерти наступает парез задних конечностей. В большинстве случаев стрептококковой септицемии кроликов животные погибают внезапно, без проявления клинических признаков.

Патологоанатомические изменения.
Упитанность у павших кроликов обычно нормальная. В подкожной клетчатке в области глотки, подгрудка, плеч и других участках туловища обнаруживают серозно-геморрагический отек или студенистую инфильтрацию, иногда геморрагии. Серозно-геморрагический экссудат в большом количестве содержится в грудной и брюшной полостях, особенно в полости сердечной сумки. Легкие гиперемированы, отечны, отдельные участки уплотнены или имеют точечные кровоизлияния, иногда отмечается фибринозный или гнойный плеврит. Селезенка и лимфатические узлы увеличены в объеме, слизистая оболочка желудка и кишечника часто геморрагически воспалена. У отдельных павших кроликов обнаруживают кровоизлияния на серозных и слизистых оболочках, застойную гиперемию печени, воспаление слизистой оболочки гортани и трахеи.

Диагноз основан на эпизоотологических, клинических и патологоанатомических данных. Окончательный диагноз устанавливают по результатам бактериологических исследований крови, экссудата и органов.

Дифференциальный диагноз.
Стрептококковую септицемию кроликов дифференцируют от сходных болезней на основании бактериологических исследований.

Лечение.
Можно применять антибиотики и сульфаниламидные препараты.

Профилактика и меры борьбы.
Для предупреждения стрептококковой септицемии кроликов владельцам животных необходимо соблюдать общие ветеринарно-санитарные мероприятия. При комплектовании стада отбирают хорошо развитых животных из благополучных по инфекционным болезням хозяйств. Завезенных кроликов карантинируют в течение 30 дней. При установлении болезни хозяйство Постановлением Губернатора области объявляют неблагополучным по стрептококковой септицемии кроликов до полного оздоровления. В неблагополучном хозяйстве запрещают ввоз и вывоз кроликов. Всех животных клинически осматривают, больных убивают из за опасности рассеивания микробов. Трупы кроликов сжигают, а снятые с них шкурки дезинфицируют со стороны мездры 1-2 % раствором карболовой кислоты при экспозиции 5 минут. Помещения, крольчатники и инвентарь дезинфицируют 3% раствором формалина, 3% -ной эмульсией лизола, карболовой кислоты или креолина, 5-10 % -ным раствором кипящего щелока. Карантин с неблагополучного хозяйства снимают через 14 дней после последнего случая заболевания или убоя больных кроликов и проведения заключительной дезинфекции.

1. При малом увеличении микроскопа отыщите на препарате участок с рыхлым расположением структурных элементов.

2. Переведите микроскоп на большое увеличение и рассмотрите форму клеток (большие звездообразные со светлыми ядрами – фибробласты; округлые или вытянутые, с темными ядрами – гистиоциты) и структуру межклеточного вещества (прямые или извитые ленты – коллагеновые волокна и тонкие, ветвящиеся, образующие сеть нити – эластичные волокна) (рис. 59).

3. Зарисуйте основные структурные элементы рыхлой соединительной ткани.

А

Рис.59. Подкожная соединительная ткань кролика:

А – вид в микроскоп; Б – схема:1 – эластиновые волокна; 2 – эктоплазма фибропласта; 3 – фибропласт; 4 – гистиоцит; 5 – эндоплазма фибропласта; 6 – пучки коллагеновых волокон; 7 – вакуоль в эктоплазме; 8 – лимфоцит

Лабораторная работа № 4. Костная ткань

Костная ткань – это вид соединительной ткани, в которой межклеточное вещество обезыствлено. Снаружи лежит надкостница. Она состоит из плотной волокнистой соединительной ткани и молодых костных клеток – остеобластов (рис. 60).

Рис. 60. Костная ткань:

А – схема (поперечный разрез): 1 – надкостница (периост); 2 – генеральные (общие) наружные пластинки; 3 – каналы остеона (гаверсовы) в поперечном разрезе; 4 – анастомозы между каналами остеона; 5 – прободающие каналы; 6 – остеоциты (костные тельца), лежащие в костных лакунах, отростки их в канальцах; 7 – основное вещество; 8 – система костных пластинок; 9 – вставочные или промежуточные пластинки; Б – берцовая кость: вид в микроскоп.

В надкостнице много кровеносных сосудов. Остеобласты, выделяя костную ткань и замуровываясь в ней, превращаются в остеоциты. Под надкостницей в несколько рядов располагаются параллельные костные пластинки. Такие же, но внутренние костные пластинки лежат со стороны костного мозга. Остеоциты лежат между пластинками. Они имеют много отростков, проникающих в костные канальцы. В среднем слое костной пластинки видны концентрические костные пластинки, окружающие канал, где проходит кровеносный сосуд. Это образование называется остеоном или гаверсовой системой. Между остеонами располагаются вставочные пластинки.

1. Рассмотрите препарат при малом увеличении микроскопа. Обратите внимание на преобладание по сравнению с костными клетками межклеточного вещества (упорядоченно расположенные костные пластинки; рис.).

2. При большом увеличении микроскопа найдите остеон – структурную единицу компактного вещества кости. Обратите внимание на концентрически расположенные вокруг полости, где проходит кровеносный сосуд (гаверсов канал), костные пластинки, на кольцевидные ряды отростчатых костных клеток – остеоцитов.

3. Зарисуйте остеон. Отметьте общие черты и особенности в строении межклеточного вещества рыхлой соединительной и костной ткани.

Лабораторная работа № 5. Поперечнополосатая мышечная ткань (язык кролика)

1. Рассмотрите препарат. При малом увеличении микроскопа найдите продольные и поперечные мышечные волокна.

2. Переведите микроскоп на большое увеличение. Обратите внимание на форму мышечного волокна, его строение, найдите наружную оболочку волокна – сарколемму, миофибриллы и многочисленные ядра (рис. 61) .

Рис. 61. Поперечнополосатая мышечная ткань языка кролика:

1 – мышечные волокна в продольном разрезе; 2 – мышечные волокна в поперечном разрезе; 3 – прослойки соединительной ткани; 4 – кровеносные сосуды; 5 – жировые клетки

3. Зарисуйте одно–два рядом лежащие мышечные волокна в продольном и поперечном разрезе, отметьте сарколемму, многочисленные ядра, миофибриллы, исчерченную исчерченность.

Лабораторная работа № 6. Поперечный срез спинного мозга собаки

Нервная ткань состоит из нервных клеток – нейронов (или нейроцитов), имеющих отросчатую форму, и нейроглии – разнообразных клеток, выполняющих функции опоры, трофики и секреции.

1. Поместите готовый препарат среза спинного мозга на предметный столик. Рассмотрите препарат на малом увеличении. На поперечном срезе спинного мозга в центре в форме бабочки серое вещество, состоящее из тел нейронов (рис. 62 А).

Рис. 62. Спинной мозг собаки:

А – при малом и Б – большом увеличении микроскопа

2. В передних рогах серого вещества найдите и на большом увеличении микроскопа рассмотрите тела нервных клеток и отростки (рис. 62Б).

Нейроны имеют крупные светлые ядра. В центре – ядрышко. Обратите внимание на присутствие в цитоплазме нейронов густой сети нейрофибрилл.

Между нейронами располагаются клетки разнообразной формы – нейроглия.

По периферии спинного мозга расположено белое вещество. Оно образовано отростками нервных клеток. В центре волокон – осевой цилиндр (аксон) в виде темной точки. Вокруг осевого цилиндра – оболочка, образованная глиальными клетками.

3. Зарисуйте фрагмент серого и белого вещества. Обозначьте нейроны, отростки (аксоны и дендриты), нейрофибриллы, ядро, ядрышко, клетки нейроглии.

Контрольные вопросы

1. Каковы особенности строения эпителиальных тканей в связи с выполняемыми функциями?

2. Какие выделяют типы тканей внутренней среды? Какие функции они выполняют?

3. В чем заключаются различия в строении костной и хрящевой тканей?

4. Каково строение поперечно–полосатой мышцы?

5. Каковы особенности строения и функционирования гладкой мускулатуры?

6. Как осуществляются мышечные сокращения?

7. Какими клетками образована нервная ткань? Каковы особенности строения нейронов и с чем это связано?

Миксоматоз кроликов, Myxomatosis cuniculorum — остро протекающая, высоколетальная болезнь, вызываемая ДНК-содержащим вирусом сем. Poxviridae , рода Leporipoxvirus . Характеризуется она серозно-гнойным конъ­юнктивитом, воспалением слизистой оболочки, образованием опухолевых узелков на коже и подкожных студенистых отеков преимущественно в области головы, анального отверстия и половых органов.

Возбудитель ( Myxoma leporipoxvirus ) обладает антигенным родством с вирусами фибром кроликов, зайцев и белок, входящими в состав этого же рода. Содержит ДНК, белки, углеводы и липиды. Вирионы похожи на кирпи­чики с округленными углами размером 290X230X80 нм. Вирус относительно устойчив к химическим веществам и высушиванию, инактивируется при 55°С за 25 мин, хорошо хранится в 50%-ном глицерине, размножается на ХАО ЭК с образованием некротических очагов и в культурах клеток, при­готовленных из тканей кроликов и ЭК.

Эпизоотологические данные. В природе зарегистрированы два основных резервуара вируса. Один — живые переносчики: комары, кроличьи блохи, вши, клещи, в организме которых вирус не размножается; другой — сами кролики. По мнению Феннера и Ратклифа (1965), на американском континен­те встречают два серологически несколько отличные типа вируса миксомы, которые поддерживаются в природе на кроликах: Sylvilagus brasiliensis в Южной Америке и S . bachmani в Калифорнии. У этих животных вирус вы­зывает болезнь без выраженной генерализации и летального исхода. В орга­низме комаров он может сохраняться до 7 мес, блох — до 4 мес.

Вирус передается от одного кролика другому при контакте и через пере­носчиков. Главную роль в его распространении играют разные виды комаров. К переносчикам относятся также звери и птицы, поедающие зараженных уби­тых и мертвых кроликов. Болезнь может передаваться через контаминированные вирусом предметы ухода за животными, корм, воду, а также со шкурками кроликов, зараженных эктопаразитами.

К вирусу высокочувствительны домашние и дикие кролики сем. Oructolagus , у которых смертность достигает 95—100%. Относительно устойчивы к вирусу американские кролики сем. Sylvilagus . У них симптомы болезни слабовыражены. Зайцы заболевают редко. К экспериментальному заражению восприимчивы собаки и мышата. Некоторые исследователи допускают воз­никновение конъюнктивита у человека после контакта с больными кроли­ками.

При миксоматозе выражена сезонность. Она связана с лётом комаров и активностью других членистоногих. Чаще болезнь возникает в теплое время года. К концу лета — началу осени болезнь достигает вершины, а затем к концу осени наступает резкий ее спад до полного исчезновения к концу года. Возможны вспышки зимой, которые обычно связаны с повышением темпера­туры окружающей среды, активизацией насекомых, пробуждением их от зимней спячки.

В эпизоотологии миксоматоза важны эволюционные изменения вируса, хозяина и самой болезни. Заключаются они в ослаблении вирулентности эпизоотического вируса, появлении аттенуированных вариантов и замещении ими исходных высоковирулентных штаммов, а также в селекции и отборе ге­нетически устойчивых к миксоматозу кроликов. Все это приводит к снижению летальности, сохранению восприимчивой популяции кроликов и выживанию вируса.

Патогенез. В организм вирус проникает через кожу, слизистую обо­лочку органов дыхания, пищеварения и конъюнктиву. Из очагов первичного поражения вирус по лимфатическим сосудам попадает в регионарные лимфа­тические узлы, из которых проникает в разные органы и ткани тела. Здесь вирус размножается и с кровью разносится в кожу и слизистую оболочку, вызывая опухолевые узелки и отеки. Возникновение фибром связано с актив­ной пролиферацией блуждающих клеток, в том числе фибробластов дермального слоя кожи после инфицирования их вирусом. В пораженных лимфатиче­ских сосудах и кровеносных капиллярах повышается порозность, в резуль­тате скапливается лимфа и образуются отечно-студенистые инфильтраты в подкожной клетчатке.

Клинические признаки болезни характерны и ярко выражены. Инкубаци­онный период при классической узелковой форме миксоматоза от 2 до 5—8 или 12 дн. Протекает сверхостро, остро, подостро и хронически. Сверхострое течение проявляется внезапной гибелью кроликов через 2—3 дня после заражения. Такое течение наблюдают только в начале появления болезни. Острое течение болезни проявляется быстро усиливающимся серозным, а затем гной­ным воспалением век и конъюнктивы глаз, образованием в области губ и носа отечной припухлости, придающей морде животного уродливую форму (голова льва). Отечность возникает также в области половых органов и анального отверстия, в основном в местах перехода кожи в слизистую оболочку. На разных участках тела, особенно на ушах, лапах, вдоль спины, появляются опухолевые узелки. В результате припухания слизистой оболочки носа и глотки затрудняются дыхание и глотание. У больных наступает общий упадок сил, и на 9—10-й день они погибают.

При подостром и хроническом течениях болезни наблюдают аборты, у самцов тестикулиты. Хроническое течение болезни обычно заканчивается выздоровлением. Респираторная форма болезни появляется на крупных фер­мах, защищенных от проникновения переносчиков. Вирус передается аэрозольно, болезнь протекает чаще подостро и хронически с преобладающим по­ражением органов дыхания, а классические кожные изменения ограничи­ваются образованием воспаленных пятен на ушах, тестикулах или вульве. Инкубационный период при этом растянут до 7—13 и даже 20 дн.

Читайте так же:  Как правильно ухаживать и кормить кроликов

Патологоанатомические изменения. В подкожной соединительной ткани обнаруживают скопление желтоватой, тянущейся, почти прозрачной жид­кости. Содержит она большое количество эозинофильных гранулоцитов и гистиоцитарных клеток, частично находящихся в стадии деления, так назы­ваемых миксомных клеток. Часто устанавливают катаральную пневмонию или бронхопневмонию и острое воспаление слизистых оболочек.

Диагноз основан на анализе эпизоотологических, клинических данных. Для подтверждения диагноза в хозяйстве отбирают патологический материал (пораженные участки кожи с инфильтрированной подкожной клетчаткой), помещают в 10—15%-ный раствор формалина с соблюдением мер, исключаю­щих распространение вируса. В термосе со льдом его направляют с нарочным в областную (краевую, республиканскую) ветеринарную лабораторию для гистоисследований. В отдельных случаях с разрешения ветеринарной службы области (края), республики ставят биопробу.

Иммунитет и средства специфической профилактики. Применяют жи­вые вакцины двух типов: гомогенную — из аттенуированного вируса мик­сомы, обладающего ослабленной вирулентностью для кроликов, и гетероген­ную — из вируса фибромы кроликов. Гомогенная вакцина создает стойкий и продолжительный иммунитет на 9—12 мес (более напряженный при внутри-кожном введении, чем при подкожном и внутримышечном). Вакцина из ви­руса фибромы создает менее напряженный иммунитет сроком на 3 мес. В не­благополучном пункте только клинически здоровым кроликам прививают го­могенную вакцину. Среди вакцинированных кроликов могут быть случаи заболевания (в период прививки животные находились в инкубационном периоде).

Профилактика и меры борьбы. Всех больных кроликов убивают и уничтожают вместе со шкурками. Места содержания и убоя больных, инвен­тарь тщательно очищают и дезинфицируют растворами гидроокиси натрия, формалина, лизола, хлоркой извести. Спецодежду обрабатывают в парофор-малиновой камере или кипятят в течение часа, а спецобувь протирают де­зинфицирующим раствором. Малоценный инвентарь сжигают. Навоз, под­стилку и остатки корма сжигают или дезинфицируют одним из указанных дезрастворов.

Миксоматоз кроликов (Myxomatosis cuniculorum) — обычно ост­рая высококонтагиозная болезнь, проявляющаяся блефарокон-ьюнк-тивитом, отечно-студенистой инфильтрацией подкожной клетчатки в области головы, наружных половых органов, ануса и других уча­стков тела. Сопровождается гибелью 90—100% кроликов.

Историческая справка. Миксоматоз известен с 1896 г. как опустошительная бо­лезнь домашних (европейских) кроликов в различных местах Южной Америки. Бо­лезнь впервые описал Санарелли в 1898 г.

С 1950 г. вирус миксоматоза намеренно использовали в Австралии для борьбы с дикими кроликами, ставшими главными вредителями посевов и пастбищ. В первые годы после этого летальность среди европейских кроликов достигала 99%, однако впоследствии появились аттенуированные варианты возбудителя, и у переболевших кроликов стали регистрировать рецидивы болезни. Параллельно возрастала генети­ческая устойчивость популяции кроликов как к высоковирулентным, так и к ослаб­ленным штаммам вируса, в результате чего летальность снизилась за 7 лет до 25%. В Европе миксоматоз наблюдают с 1952 г. после того, как во Франции был искусст­венно создан эпизоотический очаг. Болезнь быстро распространилась, вызвав массо­вую гибель диких и домашних кроликов сначала во Франции, а затем и в других европейских странах. Как и в Австралии, по мере появления ослабленных штаммов эпизоотия стала затухать.

Возбудитель — ДНК-содержащии вирус из рода Leporipovirus семейства Poxviridae. По морфологическим свойствам возбудитель не отличается от вируса ос-повакцины. В иммунологическом и антигенном отношении он родствен возбудителю фиброматоза кроликов, благодаря чему кролики, переболевшие фиброматозом, при­обретают невосприимчивость к миксоматозу. Такие взаимоотношения приводят к возникновению так называемой нсгенетической реактнвации. когда после смешанного заражения живым вирусом фибромы и инактивированным (прогретым) вирусом миксомы кролики заболевали не фиброматозом, а миксоматозом. Предполагается, что при инактивации у вируса миксомы утрата инфекционной активности обуслов­лена не повреждением генома, а лишь разрушением транскриптазы. Последняя име­ется в неповрежденном вирусе фибромы, благодаря чему реактивируемый вирус по­лучает возможность размножаться.

Антигенная структура возбудителя представлена L-, S- и NP-антигенами. По­следний является общим для вирусов оспы. Возбудитель индуцирует образование в организме вируснейтрализующих антител, иногда и преципитирующих.

По вирулентности штаммы вируса миксоматоза значительно варьируют. По се­рологическим свойствам некоторое различие обнаружено у двух штаммов, выделен­ных от диких кроликов (Sylvilagus brasiliens ) в Южной Америке и у S. orachmani в Калифорнии. Возбудитель патогенен для домашних и диких кроликов и очень редко для зайцев.

Устойчивость — вирус чувствителен к эфиру, формалину и щелочам. Прогревание при 55 °С убивает его через 25 мин. При 8—10 °С вирус сохраняется 3 мес. в трупах — 7 дней, в земле в зимнее время — до 10 нед; в шкурах, высушен­ных при 15—20 °С, — до 10 мес, в высушенных при 70 °С — до 1,5 ч. В 50%-ном растворе глицерина и в замороженном состоянии вирус сохраняется более 2 лет.

Эпизоотологические данные. Вирус миксоматоза по патогенно-сти отличается высокой видовой специфичностью, вызывая генера-лизованную инфекцию у домашних и диких европейских кроликов, принадлежащих к одному и тому же виду — Oryctolagus cuniculus. Дикие американские кролики из рода Sylvilagus — тропические южноамериканские (S. brasiliensis) и кустарниковые (S. bachmani) — переболевают очень легко. Влияние пола и возраста на заболеваемость не установлено. Сезонность миксоматоза прояв­ляется более всего в природных условиях у диких кроликов в пери­оды с наибольшей активностью насекомых.

Основной резервуар возбудителя в природе — кролики рода Sylvilagus, дополнительный — Oryctoiagus. Вирус распространяется среди них посредством механической передачи членистоногими, вызывая доброкачественную локализованную фиброму. Таким же путем он может передаваться и домашним кроликам, но последние заболевают уже генсрализованным миксоматозом с неизбежно вы­сокой летальностью.

Источник возбудителя инфекции для кроликов, содержащихся в лабораториях, кролиководческих фермах и в индивидуальных хо­зяйствах, — обычно больные и переболевшие кролики, у которых вирус находится в коже, подкожных отеках, крови, внутренних ор­ганах и истечениях из глаз. Передается вирус при контакте боль­ных животных со здоровыми, а также через инвентарь и корм. Ос­новные механические переносчики вируса — кровососущие насеко­мые (комары, москиты) и эктопаразиты (вши, блохи, клещи), а также обслуживающий персонал, птицы и т. п. Переболевшие кро­лики долго остаются носителями вируса. Природно-климатические условия не оказывают такого выраженного влияния на эпизоотоло-гичсское проявление миксоматоза в кролиководстве, как в природе.

Патогенез. При кожном заражении вирус примерно через 48 ч попадает по лимфатическим сосудам в регионарный лимфоузел, а через 72 ч — в кровеносное русло и затем локализуется в печени и селезенке. После интенсивной репродукции в паренхиме печени и в селезенке развивается вторичная виремия, вследствие которой возникают очаги поражения в коже и слизистых оболочках. Вирус обнаруживают в коже и семенниках на 4-е сутки, в конъюнктиве и в области наружных половых органов — через 5 сут. При осложнен­ном течении болезни развивается острый катар органов дыхания. В сыворотке крови кроликов, зараженных вирусом миксомы, выяв­лена до появления нейтрализующих антител антикомплементарная активность, указывающая на присутствие иммунных комплексов (антиген — антитело — комплемент) в крови в конце инкубацион­ного периода.

Течение и симптомы. Инкубационный период 2—28 сут (обыч­но 2—10). Болезнь протекает сверхостро, остро, подостро и хрони­чески. Сверхострое и острое течение быстро охватывает 95—100% поголовья кроликов. У больных животных из обоих глаз выделяются вначале слизистые, а затем гнойные истечения. Появ­ляется отечность век, оснований ушных раковин, аногенитальной области спины и других участков тела (цв. табл. VIII-Л). Отечные участки достигают размера 3—4 см. Кожа в этих местах соби­рается в валикообразные складки, уши свисают. Отечная голова кролика напоминает голову льва (рис.43). К 9—11-му дню бо­лезнь достигает максимального развития. К этому времени кро­лики сильно худеют, сопят (вследствие ринита). У них появля­ется одышка, хриплое дыхание (пневмония), синюшность сли­зистых оболочек. Болезнь обычно заканчивается смертью — че­рез 10—14 дней у взрослых и 5—6 дней у молоднякд. При сверхостром течении происходит бессимптомная гибель кроликов на 2—3-е сутки после заражения.

Подострое течение продолжается 3—4 недели, но про­гноз остается неблагоприятным. При этом наблюдают псевдоопухо­левые изменения.

При хроническом течении (атипичная форма) угнете­ние, лихорадка, потеря аппетита и другие признаки системного за­болевания не выражены. У больных кроликов отмечают узелковые образования в коже ушей, головы и век, воспаление тестикул у самцов. Через 3—4 недели наступает выздоровление. К концу эпи­зоотии течение и симптомы болезни изменяются, так как появля­ются слабовирулентные штаммы. При этом инкубационный период удлиняется, а на коже кроликов обнаруживают лишь отдельные миксомные узлы, которые позже сморщиваются и покрываются корками.

Патологоанатомические изме­нения. Типичными являются раз­личного размера студенистые ин­фильтраты в подкожной клетчатке головы, шеи, аногенитальной области туловища, конечностей, пропитание желтоватой жидкостью. В ней при микроскопии наряду с большим количеством эозино-фильных гранулоцитов находят гистиоцитарные клетки, частично в стадии деления (миксомные клетки).

Рис. 43. «Львиная» голова кролика, боль­ного миксоматозом

В цитоплазме этих клеток содержатся элементарные тельца. По­мимо инфильтратов характерны гиперемия и увеличение лимфоуз­лов и селезенки. Легкие часто отечны с воспалительными очагами.

Диагноз. Ставят на основании характерных клинических при­знаков, патологоанатомических изменений, эпизоотологических данных и результатов лабораторных исследований. Для подтверж­дения диагноза в качестве патматериала отбирают кусочки кожи с инфильтрированной подкожной клетчаткой, помещают их в 10—15 %-ный раствор формалина и в термосе со льдом отправляют нароч­ным в лабораторию для гистологического исследования. При отри­цательном результате с разрешения ветеринарных органов края или республики ставят биопробу. В последнее время находят при­менение и серологические методы — иммунофлюоресценции, РСК, РДП, реакция нейтрализации и иммуноферментный анализ.

Дифференциальный диагноз. Миксоматоз у кроликов рода Sylvilagus протекает так же, как инфекционный ф и б р о -матоз, —без признаков нарушения общего состояния, поражений слизистых оболочек и блефароконъюнктивита. При этом обнаружи­вают небольшие подкожные новообразования в различных участках тела, регрессирующие через несколько недель, тем не менее у но­ворожденных крольчат болезнь протекает остро и с высокой ле­тальностью. Миксоматоз необходимо также дифференцировать от стафилококкоза (бродячей пиемии) с подкожными абсцесса—ми. В последних в отличие от миксоматозных абсцессов содержится густой белый экссудат. Кроме того, при бродячей пиемии от­сутствуют поражения головы, глаз и аногенитальной области. Массо­вого распространения за короткий срок эта болезнь не приобретает.

Лечение. Не разработано и нецелесообразно, поскольку увели­чивается риск рассеивания вируса во внешней среде.

Иммунитет. У переболевших кроликов вырабатывается иммуни­тет. При этом у крольчат, родившихся от переболевших самок, со­здается колостральный иммунитет продолжительностью до 5 не­дель. Активный искусственный иммунитет у здоровых кроликов развивается после введения вакцин, приготовленных из вируса фибромы Шоупа (возбудителя инфекционного фиброматоза кроли­ков) или аттенуированного вируса миксомы.

Профилактика и меры борьбы. В благополучных кролиководче­ских хозяйствах строго следят за соблюдением общих ветеринарно-санитарных правил. В угрожаемой зоне срочно ограничивают хо­зяйственные связи с неблагополучными по миксоматозу хозяйствах и населенными пунктами, усиливают меры борьбы с грызунами. эктопаразитами и насекомыми, запрещают ввоз-вывоз кроликов и их перегруппировку внутри хозяйств. Все поголовье кроликов, име­ющееся в хозяйствах и у индивидуальных владельцев угрожаемой зоны, прививают вакциной. Существует несколько вариантов оте­чественных и зарубежных живых вакцин, применяющихся в соот­ветствии с наставлением. Сроки вакцинаций кроликов колеблются в зависимости от эпизоотической ситуации от 15—28- до 35—45-дневного возраста. Ревакцинируют через 3—6 мес. Иммунитет на­ступает через 9 дней (после некоторых вакцинаций значительно раньше) и сохраняется 6—9 мес. Убой кроликов на мясо после вак­цинации гетерологичной вакциной (фиброматоза) разрешается че­рез 15 сут, гомологичной — 3 сут. При досрочном убое мясо прова­ривают перед реализацией.

При появлении заболевания на хозяйство (пункт) накладывают карантин, выставляют охранно-карантинные посты с круглосуточ­ным дежурством, запрещают въезд транспорта на территорию хо­зяйства (фермы), проводят санитарную обработку работников фер­мы перед выходом за ее пределы. Животных с клиническими при­знаками миксоматоза и подозрительных по заболеванию убивают на месте и уничтожают (утилизируют). Навоз, подстилку, остатки кормов, тару и малоценный инвентарь сжигают. Помещения дезин­фицируют 1—2 %-ным раствором формалина, 3 %-ным едким на­тром или другими средствами.

Подозреваемых в заражении животных (клинически здоровых, находившихся в неблагополучном шеде, комплексе и т. п.) разре­шается вывозить в специально оборудованном транспорте только на убойный пункт или мясоперерабатывающее предприятие. Мясо реа­лизуют после термической обработки. Всех здоровых кроликов вак­цинируют против миксоматоза. Шкурки убитых здоровых кроликов в неблагополучных и угрожаемых зонах разрешается сдавать заго­товительным организациям при условии упаковки и транспортиров­ки их в двойной плотной продезинфицированной ткани. Их затем дезинфицируют бромистым метилом в вакуумной газокамере по ре­жиму, указанному в инструкции по дезинфекции шерсти в небла­гополучных по бруцеллезу и ящуру пунктах.

Карантин снимают через 15 дней после последнего случая забо­левания и уничтожения (убоя) кроликов, больных, подозрительных по заболеванию или подозреваемых в заражении и проведения пре­дусмотренных инструкцией мероприятий.

После снятия карантина сохраняют временные ограничения: ввоз кроликов не допускают в течение 2мес; комплектование стада крупных комплексов проводят с разрешения ветеринарных органов области, края, республики; запрещают ввоз невакцинированных против миксоматоза кроликов.